Американские биологи объяснили, почему исследователи активно изучают только 10 процентов человеческих генов, в то время как 28 процентов генов практически не изучены, говорится в PLoS Biology. Среди причин такого перекоса — исторические, биологи предпочитают исследовать уже изученные гены, по которым есть много публикаций; доступность материала — гены, с которых экспрессируется больше белка, предпочтительнее; наличие исследований модельных организмов.
Исследователи неоднократно замечали, что в изучении человеческих генов есть сильный перекос. Ученые активно исследуют только две тысячи генов, кодирующих белки, из 19-20 тысяч генов, содержащихся в человеческом геноме. Причинами повышенного внимания к одним генам и отсутствия интереса к другим может быть как не слишком большая значимость большинства генов для медицинских и социальных исследований, так и сложившаяся система финансовой поддержки исследований, доступность технологий и реагентов или интуиция ученых, выбирающих объект для работы.
Биологи из Северо-западного университета (США) под руководством Томаса Стойгера (Thomas Stoeger) и Луиса Амарала (Luís Amaral) решили разобраться, почему так происходит. Они проанализировали информацию из 36 источников и собрали по 430 характеристик 12948 генов, в том числе дату открытия и свойства РНК и белков, соответствующих этим генам. Оказалось, что для 33 процентов человеческих генов перечень характеристик был неполным. Поэтому после первичного анализа исследователи выбрали 15 характеристик, которые вносили наибольший вклад в созданную ими модель, и которые были доступны для 15 тысяч генов. В их числе оказались количество РНК и белка, которые синтезируются на том или ином гене, их длина, свойства белков (например, их заряд или гидрофобность), чувствительность гена к мутациям. Эти 15 характеристик исследователи использовали, чтобы предсказать зависимость между количеством публикаций, посвященных изучению того или иного гена, и его свойствами.
Исследователи выяснили, что 27 процентов генов из человеческого генома изучали только опосредованно. Им не посвящено ни одной самостоятельной публикации. Авторы нашли несколько основных критериев, по которым исследователи выбирают объект своих научных интересов. Во-первых, это наличие более ранних публикаций и интенсивные исследования того или иного гена в прошлом. Так, 16 процентов человеческих генов, которые изучались до 1991 года, и которые были объектом публикаций, продолжали интересовать ученых и в 2015 году: было посвящено 49 процентов статей за этот год. Другой причиной оказалось наличие исследований модельных организмов — мышей, крыс, мушек-дрозофил, лягушек. При этом было не существенно, изучали ли исследователи человеческие гены в модельных организмах или какие-то гены самих животных. Важным для выбора объекта изучения оказалась и доступность белка или РНК. Чем большее количество веществ можно было синтезировать с того или иного гена, тем более популярным объектом исследования он был. Среди других причин авторы работы назвали вероятные трудности с карьерой и финансовой поддержкой. У молодых исследователей, изучающих «непопулярные» гены, вдвое меньше шансов получить финансирование исследований и стать независимыми...
Волновой геном №32. Беседы с Петровичем о главном
20 Сен 2018 04:53 #6848
Не надо отвлекать пользователя Петровича от поиска "пирожка" успехами об большой науке. Тем более, что кроме возможности описывать свои поиски об "мифическом пирожке" реально он НИЧЕГО делать не может.
Волновой геном №32. Беседы с Петровичем о главном
21 Сен 2018 05:32 #6851
ПАМЯТКА для лже-ученых
Руководство Российской академии наук (РАН) обещало и дальше поддерживать работу академической Комиссии по борьбе со лженаукой и фальсификацией научных исследований. Деятельность этой комиссии сохраняет миллиарды бюджетных рублей, заявил агентству ТАСС президент РАН Александр Сергеев.
Максимально критично комиссия относится к псевдонаучным материалам, посвящённым попыткам технического "внедрения" новых неизвестных полей и источников энергии, существование которых не доказано наукой (например, торсионные поля, холодный ядерный синтез, "антигравитация", "волновой геном" или биоэнергоинформатика).
Волновой геном №32. Беседы с Петровичем о главном
21 Сен 2018 05:54 #6852
Однако то обстоятельство, что волновую генетику упоминают в официальном заявлении РАН о чем-то говорит - ПетровичЪ фигура значимая. Потому то и забанили Петровича на молбиоле - в пустую смоковницу камни не бросают - боятся Петровича нашего.
Петровича знают в мире - он бывает на значительной части научных конференций в Европе. У Петровича публикации в рецензируемых англоязычных журналах зарегистрированных в Web of Science, количество цитирований его статей в зарубежных журналах такое, что многие доктора наук на постсоветском пространстве позавидовать могут, это же касается и индекса Хирша Петровича.
Руководство Российской академии наук (РАН) обещало и дальше поддерживать работу академической Комиссии по борьбе со лженаукой и фальсификацией научных исследований. Деятельность этой комиссии сохраняет миллиарды бюджетных рублей, заявил агентству ТАСС президент РАН Александр Сергеев.
"РАН является высшим экспертным органом в стране и по крупным вопросам, которые вызывают резонансный отклик в обществе, академия обязана высказывать свое мнение. Это касается в том числе и проектов, которые вышли на уровень промышленности, медицинских проектов, а также тех проектов, что основаны на новых научно-технологических решениях, которые в ряде ситуаций вызывают вопросы. Вот здесь РАН просто обязана помочь обществу и власти разобраться", - сказал глава академии.
19 сентября на заседании президиума РАН президента академии попросили взять под личный контроль работу комиссии по лженауке, чтобы избежать давления на ее членов. Сергеев ответил, что обсуждение деятельности комиссии носило на президиуме "острый характер, и проходило в прямом эфире в сети Интернет, что в очередной раз демонстрирует открытость РАН для серьезно диалога по вопроса деятельности Академии".
Председатель комиссии, академик Евгений Александров заявил агентству, что комиссия по борьбе с лженаукой выполняет важнейшую задачу по защите Академии от мошенников и фальсификаторов.
"Комиссия - это прежде всего, "цепной пес" академии на защите бюджета от разворовывания под лозунгами о науке. Причем, защиты как от самодеятельных мошенников, так и от лиц, близких к власти", - сказал он.
Комиссия РАН по борьбе с лженаукой и фальсификацией научных исследований была организована в 1988 году в целях противодействия дискредитации науки, распространению и пропаганды лженаучных публикаций, противодействия лженаучной деятельности и для пропаганды научных знаний и достижений. Комиссия является научно-консультативным органом академии наук, работающим на общественных началах, и состоит при президиуме РАН.
Максимально критично комиссия относится к псевдонаучным материалам, посвящённым попыткам технического "внедрения" новых неизвестных полей и источников энергии, существование которых не доказано наукой (например, торсионные поля, холодный ядерный синтез, "антигравитация", "волновой геном" или биоэнергоинформатика).
Волновой геном №32. Беседы с Петровичем о главном
21 Сен 2018 06:23 #6853
Стоит напомнить пользователю из Одессы, что "волка бьют не за то что он сер, а за то что овцу сьел". Так и с "Песковичем" - комиссия РАН в очередной раз указывает - НУЖНЫ ДОКАЗАТЕЛЬСТВА, а не писательский талант на тему " это может быть возможно".
Волновой геном №32. Беседы с Петровичем о главном
21 Сен 2018 06:40 #6854
Как wrote:
"волка бьют не за то что он сер, а за то что овцу сьел". Так и с "Песковичем" - комиссия РАН в очередной раз указывает...
Дык в этом-то и вся фишка: ПетровичЪ съедает регулярно овец принадлежащих РАН - Петровича приглашают на конференции, его публикуют, его результаты становятся интересны. А статьи некоторых авторов из РАН могут со временем начать цитировать не ахти-как. Вот это то и может быть проблемой. Как тут не углядеть в Петровиче конкурента ? Вот и гасят болезного...
Волновой геном №32. Беседы с Петровичем о главном
21 Сен 2018 07:45 #6855
Пескович генерирует литературный флуд (белый шум)который не подвержен фактами и уж тем более не зависимыми исследователями. Доказательствами своего "видения" он не располагает, да ему и не доступно понимание того факта, что его гипотезы могут быть ошибочными. Так, что именно по этому его и считают лох-ученым со всеми вытекающими от сюда выводами. РАН просто фиксирует для общественности эти факты.
ps - А кто Вы по национальности?
- А почему Вы спрашиваете?
- Так бы сразу и сказали!
Волновой геном №32. Беседы с Петровичем о главном
21 Сен 2018 08:19 #6856
Публикации проверенных фактов и их независимое воспроизведение - единственный путь избавления от ярлыка "лженаука". И второй фактор - излечение "неизлечимых" болезней. Бить можно и нужно только правдой, фактами.
Кстати, Игорь, цитирую тебя: "У Петровича публикации в рецензируемых англоязычных журналах зарегистрированных в Web of Science, количество цитирований его статей в зарубежных журналах такое, что многие доктора наук на постсоветском пространстве позавидовать могут, это же касается и индекса Хирша Петровича".
Это не отслеживаю. Пришли мне, если не затруднит, имэйлом ссылки, подтверждающие твои слова.
В общем-то ситуация понятна - в науке, как и в жизни, надо уметь выживать. Вот и выживают, как могут. Жаль, что ЗДЕСЬ (в науке) ложь давно стала основным инструментом негодяев, расплодившихся в "научном официозе" и околонаучных безграмотных зям.
Волновой геном №32. Беседы с Петровичем о главном
21 Сен 2018 08:37 #6857
nonlocality wrote:
Кстати, Игорь, цитирую тебя: "У Петровича публикации в рецензируемых англоязычных журналах зарегистрированных в Web of Science, количество цитирований его статей в зарубежных журналах такое, что многие доктора наук на постсоветском пространстве позавидовать могут, это же касается и индекса Хирша Петровича".
Это не отслеживаю. Пришли мне, если не затруднит, имэйлом ссылки, подтверждающие твои слова.
Волновой геном №32. Беседы с Петровичем о главном
21 Сен 2018 08:59 #6859
Вообще-то раньше Научный Коммунизм тоже считался наукой также как и Волновой Геном». Где теперь эти «академики» от этой как-бы «науки», тоже самое ожидает и сеятеля Волнового Генома.
Волновой геном №32. Беседы с Петровичем о главном
21 Сен 2018 14:23 #6862
Вот не стоит передергивать, генетику считали буржуазной наукой, а не лже. Так, что мимо. И генерирует в Вашем приборе Блок Питания Лазаря для записи в формат файла мШЭИ и это по мнению "Группы Чукч..." просто записанные фрагменты из Теории Волны-Пилота для данной пространственной метрики. Однако и тут Вами ВСЕ доказательные опыты ЗАВАЛЕНЫ.
Волновой геном №32. Беседы с Петровичем о главном
21 Сен 2018 16:01 #6864
Как wrote:
Вот не стоит передергивать, генетику считали буржуазной наукой, а не лже. Так, что мимо. И генерирует в Вашем приборе Блок Питания Лазаря для записи в формат файла мШЭИ и это по мнению "Группы Чукч..." просто записанные фрагменты из Теории Волны-Пилота для данной пространственной метрики. Однако и тут Вами ВСЕ доказательные опыты ЗАВАЛЕНЫ.
Снова обосравшийся чужой ребенок - и смешно, и противно.
Энтомологи обнаружили популяции термитов Glyptotermes nakajimai, в которых самцы отсутствуют вовсе, говорится в BMC Biology. Самки в них размножаются исключительно с помощью партеногенеза и образуют процветающие, самовоспроизводящиеся колонии.
Партеногенез («девственное размножение») — развитие яйцеклетки во взрослый организм без оплодотворения, этот механизм размножения встречается у некоторых животных, в том числе у общественных насекомых. Некоторые популяции перепончатокрылых, пчел и муравьев, размножаются с помощью партеногенеза. Но даже если самцы принимают участие в размножении, больше они никак не участвуют в жизни колонии, рабочие особи всегда являются самками.
В отличие от муравьев и пчел, колонии термитов обычно состоят из самцов и самок, которые могут быть как фуражирами, так и солдатами. Известны несколько видов термитов, у которых есть способность к партеногенезу, но большинство этих насекомых размножаются половым путем. Они обитают колониями, в которых есть королева. Она периодически спаривается с находящимся рядом репродуктивным самцом-королем и постоянно откладывает яйца. Один из разнополых видов — Glyptotermes nakajimai — обитает на нескольких островах Японского архипелага. Хотя эти насекомые размножаются половым путем, энтомологи заметили, что в некоторых колониях G.nakajimai нет самцов и предположили, что они каким-то образом «потерялись» в процессе эволюции.
В новом исследовании японские и австралийские биологи под руководством профессора Натана Ло (Nathan Lo) из Сиднейского университета изучили 74 колонии из десяти популяций термитов. В 37 колониях из популяций на островах Кюсю и Сикоку все термиты — репродуктивные и рабочие особи и солдаты — были самками. В остальных колониях в популяциях на Хонсю и более мелких островах обитали как самки, так и самцы.
Чтобы удостовериться, что в однополых колониях обитают только самки, а самцы не прячутся в гнездах, ученые проверили, есть ли сперма в репродуктивных органах у 12 королев из этих колоний. Оказалось, что ее не было ни у одной из них. В то же время в разнополых колониях сперма в придатках у королев была, очевидно, что они регулярно спаривались с королем. Также ученые проверили, как часто появляется потомство из неоплодотворенных яиц в однополых сообществах по сравнению с оплодотворенными яйцами в смешанных. Разница была несущественной — личинки вылупились из 84 процентов неоплодотворенных и 92 процентов оплодотворенных яиц. Более того, в разнополых популяциях из 3,6 процентов неоплодотворенных яиц тоже вылупилось потомство.
Исследователи провели филогенетический анализ термитов из однополых и разнополых популяций и обнаружили, что однополые популяции появились примерно 14,1 миллиона лет назад. Они «потеряли» самцов, а в геноме у самок добавилась еще одна хромосома (вероятно, появилась третья копия 16 хромосомы), что привело к его удлинению.
Авторы статьи предполагают, появление однополых популяций было обусловлено несколькими факторами. Во-первых, предки этих термитов, вероятно, могли «переключиться» на девственное размножение, из неоплодотворенных яиц в колониях таких термитов вылуплялись личинки. Особей, размножавшихся партеногенезом становилось все больше и постепенно они «вытеснили» самцов. Во-вторых, однополые колонии, по-видимому, основывали несколько королев, каждая из которых приносила потомство, тем самым ускоряя рост колонии. Кроме того, присутствие нескольких королев, по-видимому, снижало вероятность заражения патогенами и паразитами. Термиты не могут чистить себя самостоятельно, только другую особь, и королевы, по-видимому, занимались взаимным грумингом и таким образом избегали заболеваний.
Наконец, в-третьих, образованию однополых популяций, возможно, помогла среда обитания. G.nakajimai обитают в сухих лесах и основывают колонии в погибших деревьях, которые служат им одновременно и гнездом, и едой. Поэтому им не нужно искать пищу за пределами гнезда, и это уменьшает вероятность заражения колонии сторонними патогенами и паразитами. Кроме того, если сухое дерево с колонией термитов попадает в воду и его уносит течением, гнездо, скорее всего, не пострадает, а ареал вида расширится. Эту гипотезу подтверждает и тот факт, что G.nakajimai обитают на побережьях и отдаленных островах. Кроме того, если термиты попадают на новую территорию, однополые популяции размножаются с большей эффективностью, чем разнополые.
Ранее биологи показали, как партеногенез и дополнительный набор хромосом помогли подвиду мраморных раков Procambarus fallax распространиться по всей планете. Эти животные появились в результате скрещивания особей, живущих в одном аквариуме, и вместо двойного, как у обычных животных, получили тройной набор хромосом.
Группа греческих и британских генетиков предположила, что за предрасположенность людей к употреблению наркотиков может отвечать наличие в их геноме эндогенного человеческого ретровируса типа K. Это показали на примере наркозависимых ВИЧ-положительных людей и людей, больных гепатитом C, а также с помощью геномного редактирования методом CRISPR/Cas9. Статья опубликована в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.
Эндогенный человеческий ретровирус типа K (сокращенно HERV-K HML-2 или HK2) появился в человеческом геноме около 250 тысяч лет назад. Считается, что интеграция HK2 в геном человека влияет на близлежащие к нему гены: в частности, к примеру, известно, что HK2 интегрирует вирусную ДНК между 17 и 18 экзонами гена RASGRF2, который во многом отвечает за развитие аддиктивного поведения. Тем не менее, фенотипические различия такого влияния (в частности, в вопросах аддикции) изучены довольно плохо.
Разобраться в этом решили ученые под руководством Тимократиса Карамитроса (Timokratis Karamitros) из Оксфордского университета. Для этого они исследовали геном 202 ВИЧ-инфицированных греков: 102 человека из них сообщили о внутривенном потреблении наркотиков в течение последнего полугода, а 100 других людей заразились ВИЧ другим путем и использовались в качестве контрольной группы. Среди наркозависимых инфицированных людей эндогенный ретровирус (в виде единичного длинного концевого повтора) был обнаружен у 14 людей, а среди контрольной группы — у шести. Таким образом, ученые пришли к выводу, что вероятность наличия интеграции ретровируса в RASGRF2 наркозависимых людей более чем в два раза выше.
Ученые затем исследовали еще одну группу людей: 184 британцев, зараженных гепатитом C. Из них 100 человек сообщили о внутривенном потреблении наркотиков, а 84 были заражены другими способами. Британцы соответствовали грекам из первой выборки по возрасту. Среди 100 наркозависимых людей с гепатитом C следы ретровируса в RASGRF2 были обнаружены у 34 людей, а среди 84 участников контрольной группы — у восьми (более чем в 3,5 раза меньше).
Затем с помощью технологии редактирования генома CRISPR/Cas-9 ученые решили установить причинно-следственную связь между наличием в геноме ретровируса и экспрессией RASGRF2. Для этого они использовали клеточную линию HEK 293, в интрон гена RASGRF2 которого интегрировали HK2. Ретровирус изменил экспрессию гена.
За развитие аддикции (в частности — наркозависимости) во многом влияет работа дофаминергической системы головного мозга. На основании полученных данных ученые сделали вывод, что интеграция HK2 в RASGRF2 человека может быть регулятором работы этой системы и отвечать за фенотипические различия в склонности к аддикциям.
Два года назад ученые обнаружили, что наличие в геноме человека другого эндогенного ретровируса регулирует врожденный иммунитет человека: об этом вы можете прочитать в нашей заметке.
Генетики из университета Юты обнаружили, что многие из участков ДНК, которые регулируют активность генов, участвующих во врожденном иммунитете, являются эндогенными ретровирусами. Результаты исследования опубликованы в журнале Science.
Ученые использовали несколько линий клеток человека, в том числе клеток HeLa, полученных в 1951 году из раковой опухоли Генриетты Лакс. Клетки обрабатывали гамма-интерфероном, который активирует регуляторные белки. Те, в свою очередь, связываются с определенным участком ДНК — энхансером — и увеличивают активность генов, участвующих в иммунной реакции.
Энхансер может находиться внутри транспозона — участка ДНК, который способен к передвижению и размножению в пределах генома. При этом некоторые транспозоны относятся к эндогенными ретровирусам. С помощью метода ChIP-секвенирования, который позволяет определить место связывания белка с ДНК, ученые смогли понять, какие транспозоны связываются с белками, активированными интерфероном.
Генетики определили 27 семейств транспозонов, которые могут нести в своей последовательности сайты посадки для регуляторных белков. При этом 20 из них происходили от эндогенных ретровирусов. Например, семейство MER41 — вирусы, которые относятся к роду гаммаретровирусов, появились в геноме предков человека 45-60 миллионов лет назад и стали причиной появления более семи тысяч транспозонов. MER41 включает в себя несколько подсемейств и является источником около тысячи участков связывания таких регуляторных белков, как STAT1 и IRF1.
Еще один эндогенный ретровирус — MER41.AIM2 — располагается рядом с геном AIM2, который кодирует белок, распознающий чужеродную ДНК и активирующий воспалительную реакцию. Ученые также обнаружили в нем сайт посадки STAT1. С помощью системы CRISPR-Cas9, которая позволяет редактировать ДНК, генетики удалили MER41.AIM2, в результате чего ген AIM2 перестал быть активным.
Геномный анализ позволил определить, что гаммаретровирусы встречаются также у лемурообразных, летучих мышей, хищников и парнокопытных. Это свидетельствует о том, что на эволюцию врожденного иммунитета могли независимо повлиять различные эндоретровирусы. Чтобы проверить эту догадку, ученые изучили последовательность эндоретровируса RLTR30B. Этот генный элемент встречается только у мышей, у которых в геноме отсутствует семейство MER41. В RLTR30B также обнаружились сайты посадки STAT1.
Эндогенные ретровирусы также могли привести к появлению плаценты. Как показали исследования, Ген Peg10, который необходим для нормального развития плаценты, похож по своей структуре на ретротранспозон Sushi-ichi.
