Вот не стоит передергивать, генетику считали буржуазной наукой, а не лже. Так, что мимо. И генерирует в Вашем приборе Блок Питания Лазаря для записи в формат файла мШЭИ и это по мнению "Группы Чукч..." просто записанные фрагменты из Теории Волны-Пилота для данной пространственной метрики. Однако и тут Вами ВСЕ доказательные опыты ЗАВАЛЕНЫ.

nplus1.ru/news/2018/09/26/partenogenetic-termites

nplus1.ru/

Энтомологи обнаружили популяции термитов Glyptotermes nakajimai, в которых самцы отсутствуют вовсе, говорится в BMC Biology. Самки в них размножаются исключительно с помощью партеногенеза и образуют процветающие, самовоспроизводящиеся колонии.

Партеногенез («девственное размножение») — развитие яйцеклетки во взрослый организм без оплодотворения, этот механизм размножения встречается у некоторых животных, в том числе у общественных насекомых. Некоторые популяции перепончатокрылых, пчел и муравьев, размножаются с помощью партеногенеза. Но даже если самцы принимают участие в размножении, больше они никак не участвуют в жизни колонии, рабочие особи всегда являются самками.

В отличие от муравьев и пчел, колонии термитов обычно состоят из самцов и самок, которые могут быть как фуражирами, так и солдатами. Известны несколько видов термитов, у которых есть способность к партеногенезу, но большинство этих насекомых размножаются половым путем. Они обитают колониями, в которых есть королева. Она периодически спаривается с находящимся рядом репродуктивным самцом-королем и постоянно откладывает яйца. Один из разнополых видов — Glyptotermes nakajimai — обитает на нескольких островах Японского архипелага. Хотя эти насекомые размножаются половым путем, энтомологи заметили, что в некоторых колониях G.nakajimai нет самцов и предположили, что они каким-то образом «потерялись» в процессе эволюции.

В новом исследовании японские и австралийские биологи под руководством профессора Натана Ло (Nathan Lo) из Сиднейского университета изучили 74 колонии из десяти популяций термитов. В 37 колониях из популяций на островах Кюсю и Сикоку все термиты — репродуктивные и рабочие особи и солдаты — были самками. В остальных колониях в популяциях на Хонсю и более мелких островах обитали как самки, так и самцы.

Чтобы удостовериться, что в однополых колониях обитают только самки, а самцы не прячутся в гнездах, ученые проверили, есть ли сперма в репродуктивных органах у 12 королев из этих колоний. Оказалось, что ее не было ни у одной из них. В то же время в разнополых колониях сперма в придатках у королев была, очевидно, что они регулярно спаривались с королем. Также ученые проверили, как часто появляется потомство из неоплодотворенных яиц в однополых сообществах по сравнению с оплодотворенными яйцами в смешанных. Разница была несущественной — личинки вылупились из 84 процентов неоплодотворенных и 92 процентов оплодотворенных яиц. Более того, в разнополых популяциях из 3,6 процентов неоплодотворенных яиц тоже вылупилось потомство.

Исследователи провели филогенетический анализ термитов из однополых и разнополых популяций и обнаружили, что однополые популяции появились примерно 14,1 миллиона лет назад. Они «потеряли» самцов, а в геноме у самок добавилась еще одна хромосома (вероятно, появилась третья копия 16 хромосомы), что привело к его удлинению.

Авторы статьи предполагают, появление однополых популяций было обусловлено несколькими факторами. Во-первых, предки этих термитов, вероятно, могли «переключиться» на девственное размножение, из неоплодотворенных яиц в колониях таких термитов вылуплялись личинки. Особей, размножавшихся партеногенезом становилось все больше и постепенно они «вытеснили» самцов. Во-вторых, однополые колонии, по-видимому, основывали несколько королев, каждая из которых приносила потомство, тем самым ускоряя рост колонии. Кроме того, присутствие нескольких королев, по-видимому, снижало вероятность заражения патогенами и паразитами. Термиты не могут чистить себя самостоятельно, только другую особь, и королевы, по-видимому, занимались взаимным грумингом и таким образом избегали заболеваний.

Наконец, в-третьих, образованию однополых популяций, возможно, помогла среда обитания. G.nakajimai обитают в сухих лесах и основывают колонии в погибших деревьях, которые служат им одновременно и гнездом, и едой. Поэтому им не нужно искать пищу за пределами гнезда, и это уменьшает вероятность заражения колонии сторонними патогенами и паразитами. Кроме того, если сухое дерево с колонией термитов попадает в воду и его уносит течением, гнездо, скорее всего, не пострадает, а ареал вида расширится. Эту гипотезу подтверждает и тот факт, что G.nakajimai обитают на побережьях и отдаленных островах. Кроме того, если термиты попадают на новую территорию, однополые популяции размножаются с большей эффективностью, чем разнополые.

Ранее биологи показали, как партеногенез и дополнительный набор хромосом помогли подвиду мраморных раков Procambarus fallax распространиться по всей планете. Эти животные появились в результате скрещивания особей, живущих в одном аквариуме, и вместо двойного, как у обычных животных, получили тройной набор хромосом.

Екатерина Русакова

Однополые популяции термитов научились размножаться без самцов

Это фокусы Петровича?

nplus1.ru/news/2018/09/26/hk2-drug-abuse

nplus1.ru/

Группа греческих и британских генетиков предположила, что за предрасположенность людей к употреблению наркотиков может отвечать наличие в их геноме эндогенного человеческого ретровируса типа K. Это показали на примере наркозависимых ВИЧ-положительных людей и людей, больных гепатитом C, а также с помощью геномного редактирования методом CRISPR/Cas9. Статья опубликована в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.

Эндогенный человеческий ретровирус типа K (сокращенно HERV-K HML-2 или HK2) появился в человеческом геноме около 250 тысяч лет назад. Считается, что интеграция HK2 в геном человека влияет на близлежащие к нему гены: в частности, к примеру, известно, что HK2 интегрирует вирусную ДНК между 17 и 18 экзонами гена RASGRF2, который во многом отвечает за развитие аддиктивного поведения. Тем не менее, фенотипические различия такого влияния (в частности, в вопросах аддикции) изучены довольно плохо.

Разобраться в этом решили ученые под руководством Тимократиса Карамитроса (Timokratis Karamitros) из Оксфордского университета. Для этого они исследовали геном 202 ВИЧ-инфицированных греков: 102 человека из них сообщили о внутривенном потреблении наркотиков в течение последнего полугода, а 100 других людей заразились ВИЧ другим путем и использовались в качестве контрольной группы. Среди наркозависимых инфицированных людей эндогенный ретровирус (в виде единичного длинного концевого повтора) был обнаружен у 14 людей, а среди контрольной группы — у шести. Таким образом, ученые пришли к выводу, что вероятность наличия интеграции ретровируса в RASGRF2 наркозависимых людей более чем в два раза выше.

Ученые затем исследовали еще одну группу людей: 184 британцев, зараженных гепатитом C. Из них 100 человек сообщили о внутривенном потреблении наркотиков, а 84 были заражены другими способами. Британцы соответствовали грекам из первой выборки по возрасту. Среди 100 наркозависимых людей с гепатитом C следы ретровируса в RASGRF2 были обнаружены у 34 людей, а среди 84 участников контрольной группы — у восьми (более чем в 3,5 раза меньше).

Затем с помощью технологии редактирования генома CRISPR/Cas-9 ученые решили установить причинно-следственную связь между наличием в геноме ретровируса и экспрессией RASGRF2. Для этого они использовали клеточную линию HEK 293, в интрон гена RASGRF2 которого интегрировали HK2. Ретровирус изменил экспрессию гена.

За развитие аддикции (в частности — наркозависимости) во многом влияет работа дофаминергической системы головного мозга. На основании полученных данных ученые сделали вывод, что интеграция HK2 в RASGRF2 человека может быть регулятором работы этой системы и отвечать за фенотипические различия в склонности к аддикциям.

Два года назад ученые обнаружили, что наличие в геноме человека другого эндогенного ретровируса регулирует врожденный иммунитет человека: об этом вы можете прочитать в нашей заметке.

Елизавета Ивтушок

nplus1.ru/news/2016/03/04/evolutioninnateimmunity

nplus1.ru/

Генетики из университета Юты обнаружили, что многие из участков ДНК, которые регулируют активность генов, участвующих во врожденном иммунитете, являются эндогенными ретровирусами. Результаты исследования опубликованы в журнале Science.

Ученые использовали несколько линий клеток человека, в том числе клеток HeLa, полученных в 1951 году из раковой опухоли Генриетты Лакс. Клетки обрабатывали гамма-интерфероном, который активирует регуляторные белки. Те, в свою очередь, связываются с определенным участком ДНК — энхансером — и увеличивают активность генов, участвующих в иммунной реакции.

Энхансер может находиться внутри транспозона — участка ДНК, который способен к передвижению и размножению в пределах генома. При этом некоторые транспозоны относятся к эндогенными ретровирусам. С помощью метода ChIP-секвенирования, который позволяет определить место связывания белка с ДНК, ученые смогли понять, какие транспозоны связываются с белками, активированными интерфероном.

Генетики определили 27 семейств транспозонов, которые могут нести в своей последовательности сайты посадки для регуляторных белков. При этом 20 из них происходили от эндогенных ретровирусов. Например, семейство MER41 — вирусы, которые относятся к роду гаммаретровирусов, появились в геноме предков человека 45-60 миллионов лет назад и стали причиной появления более семи тысяч транспозонов. MER41 включает в себя несколько подсемейств и является источником около тысячи участков связывания таких регуляторных белков, как STAT1 и IRF1.

Еще один эндогенный ретровирус — MER41.AIM2 — располагается рядом с геном AIM2, который кодирует белок, распознающий чужеродную ДНК и активирующий воспалительную реакцию. Ученые также обнаружили в нем сайт посадки STAT1. С помощью системы CRISPR-Cas9, которая позволяет редактировать ДНК, генетики удалили MER41.AIM2, в результате чего ген AIM2 перестал быть активным.

Геномный анализ позволил определить, что гаммаретровирусы встречаются также у лемурообразных, летучих мышей, хищников и парнокопытных. Это свидетельствует о том, что на эволюцию врожденного иммунитета могли независимо повлиять различные эндоретровирусы. Чтобы проверить эту догадку, ученые изучили последовательность эндоретровируса RLTR30B. Этот генный элемент встречается только у мышей, у которых в геноме отсутствует семейство MER41. В RLTR30B также обнаружились сайты посадки STAT1.

Эндогенные ретровирусы также могли привести к появлению плаценты. Как показали исследования, Ген Peg10, который необходим для нормального развития плаценты, похож по своей структуре на ретротранспозон Sushi-ichi.

Александр Еникеев

И вот так уже много много лет «пищит» бывший учёный предлагая хоть кому-то повторить этот единичный опыт, т.е. даже не серию опытов, а проведённый им, как обычно в секретной лаборатории в районе аэропорта Домодедова на грязных коленках.

И вот так уже много много лет «пищит» бывший учёный предлагая хоть кому-то повторить этот единичный опыт, т.е. даже не серию опытов, а проведённый им, как обычно в секретной лаборатории в районе аэропорта Домодедова на грязных коленках.

...Следует многократно повторить эксперимент с новыми образцами воды (минимум 5-6 раз), чтобы с большей уверенностью говорить о способности мШЭИ-звуковых волн, как вторичного источника ДНК-информации, воздействовать на различные по происхождению образцы воды и восстанавливать в них материальную ДНК в системе ПЦР...

Я буду обращать внимание на тему, если хотя бы одна сторона будет соблюдать вежливость
Неоднократно предупреждал