TOPIC: Волновой геном №32. Беседы с Петровичем о главном
Волновой геном №32. Беседы с Петровичем о главном
07 Окт 2018 14:09 #6901
Опять попал в тиски не знаний Блаженный Ботаник см его пост...
Физическое поле - это не вещество. И наоборот. Это и то, и другое вместе. Дуализмом это называется. Из начал квантовой физики.
Обратимся в Инет за знаниями ...
вся материя, в том числе и вещество, описывается квантованными полями: отдельными фундаментальными полями (как электрон) или их коллективными возбуждениями (как протон, составленный из трех кварков и глюонного поля). Одиночными квантовыми возбуждениями фундаментальных полей и являются элементарные частицы. Фотоны, векторные бозоны, глюоны, гравитоны (пока не зафиксированные в качестве отдельных частиц), лептоны и кварки относятся к таким квантовым возбуждениям фундаментальных полей разного типа. Были открыты и подробно исследованы полевые уравнения для свободных полей, их квантование, взаимодействие различных полей[13].
Таким образом, оказалось, что физическая картина мира может быть сведена в своем фундаменте к квантованным полям и их взаимодействию.
Краткий вывод.
Виртуальный Ботаник получается не имеет ни фактов ни знаний о тех процессах которыми он хочет манипулировать.
ps Следуй за своей мечтой. Иди спать.
Волновой геном №32. Беседы с Петровичем о главном
07 Окт 2018 14:58 #6902
nonlocality wrote:
Физическое поле - это не вещество. И наоборот. Это и то, и другое вместе. Дуализмом это называется. Из начал квантовой физики. Не зачет.
... вам, то бишь, поскольку физическое поле это суть конденсат безмассовых частиц-бозонов, а вещество также конденсат тоже частиц, но массовых фермионов
Американские исследователи обнаружили генетическую ассоциацию между риском развития эректильной дисфункции и полиморфизмом rs17185536-T, который, судя по всему, связан с меланокортиновой регуляцией полового поведения у млекопитающих. Исследование опубликовано в Proceedings of the National Academy of Sciences.
Нарушения эрекции обычно встречаются у мужчин среднего и старшего возраста и нередко обусловлены сопутствующими заболеваниями, такими как гиперплазия предстательной железы, диабет, болезни мочеполового тракта и сердечно-сосудистой системы. Кроме того, к факторам риска развития эректильной дисфункции относят повышенный индекс массы тела и курение, а также прием некоторых препаратов, например, антидепрессантов. Причины нарушения эрекции могут быть и психологического характера. Тем не менее, близнецовые исследования показали, что у этого состояния есть и генетическая компонента, которая вносит свой вклад примерно в трети случаев.
Чтобы ее идентифицировать, сотрудники исследовательского центра крупнейшей частной американской медицинской компании Kaiser Permanente в сотрудничестве с исследователями из Университета Калифорнии в Сан-Франциско и Медицинской школы Университета Вашингтона провели полногеномный поиск ассоциаций на выборке из 36649 мужчин. Выборка была взята из базы данных GERA (Genetic Epidemiology Research in Adult Health and Aging) и содержала представителей разных этнических групп. В «группе риска», куда вошло 14 тысяч мужчин, участники в среднем были старше (средний возраст 68 лет), обладали более высоким индексом массы тела, чаще курили и имели клинический диагноз «эректильная дисфункция», чем участники контрольной группы.
Ученые идентифицировали локус на шестой хромосоме, многочисленные полиморфизмы (SNP) в котором были значимо ассоциированы с эректильной дисфункцией. После дополнительного анализа генетики сосредоточились только на полиморфизме rs17185536, который попадает в наиболее эволюционно консервативную область. Как выяснилось, тимин в этой позиции (rs17185536-Т) ассоциирован с риском развития импотенции у представителей всех вошедших в анализ этнических групп (белые, латиноамериканцы, азиаты, афроамериканцы). Найденную ассоциацию ученым удалось подтвердить на другой выборке из 222 тысяч человек из базы UK Biobank.
Несмотря на наличие других факторов риска у участников анализируемой выборки, дополнительный анализ показал, что rs17185536-Т с ними не связан. В частности, он оказался независим от повышенного индекса массы тела. Ученые предположили на основе анализа баз данных ДНК-белковых взаимодействий, что полиморфизм попадает в удаленную регуляторную область гена SIM1. В отдельном эксперименте на клеточной культуре авторы работы подтвердили, что полиморфизм действительно изменяет экспрессию гена.
Продукт гена SIM1 участвует в регуляции меланокортинового пути, который отвечает как за пищевое, так и за половое поведение млекопитающих. Ученые предположили, что его участие в регуляции эрекции обусловлено взаимодействием с меланокортиновым рецептором 4 (MC4R). На основе этого механизма можно будет создать новые препараты от импотенции, предполагают авторы работы. Например, уже известно, что синтетический аналог альфа-меланокортин-стимулирующего гормона — природного агониста MC4R — индуцирует эрекцию у мужчин.
Китайские ученые существенно повысили эффективность выращивания взрослых мышей с геномами от двух матерей, но без отцовского. Также впервые им удалось получить живых мышат от двух отцов. Этого удалось достичь за счет использования эмбриональных стволовых клеток и выключения определенных участков в их геноме, работающих по-разному в зависимости от того, от какого родителя они получены. Исследование опубликовано в журнале Cell Stem Cell.
Партеногенез — форма размножения, при которой половые клетки развиваются во взрослый организм без оплодотворения вообще, или без слияния ядра сперматозоида с ядром яйцеклетки после оплодотворения (такой вариант называется гиногенез). Такой процесс встречается у нескольких десятков видов животных, в том числе и позвоночных (ящериц, амфибий, рыб, птиц). Чаще всего таким способом размножаются самки, однако показаны подобные случаи и у самцов некоторых рыб. Для млекопитающих случаев партеногенеза в природе пока не известно. Случаев, когда жизнеспособное потомство заводят однополые родители, также пока не наблюдалось.
В данном проекте ученые работали с феноменом геномного импринтинга. Это эпигенетический процесс, в результате которого ген работает по-разному в зависимости от того, получен он от отца или от матери. Наследование соответствующих признаков поэтому происходит не по классическому менделеевскому принципу. Например, аллель гена IGF2 (инсулиноподобного фактора роста) работает в том случае, если он унаследован от отца. Унаследованный от матери такой же аллель работать не будет. Импринтинг осуществляется за счет метилирования ДНК в промоторной области выключаемого гена, в результате чего его транскрипция блокируется. В геноме такие гены чаще всего расположены группами (импринтинговые участки хромосомы). У млекопитающих их известно около ста.
Одной из основных теорий, объясняющих феномен геномного импринтинга, является теория родительского противостояния. Она подразумевает, что у родителей есть разные «цели» в контексте эволюционной приспособленности и продолжения рода. Гены отца «стремятся» увеличить успех потомства, в том числе за счет здоровья матери во время беременности и после. Гены матери, напротив, «стремятся» сохранить материнские ресурсы для того, чтобы она выжила и обеспечила жизнеспособность не только этого, но и следующих поколений.
Разница между геномами отца и матери, в том числе, касающаяся геномного импринтинга, лежит в основе барьеров, препятствующих однополому размножению, и стимулирует взаимовыгодный обмен генетической информацией между разнополыми особями, а также способствует распространению полезных мутаций в популяции и поддержанию конкурентноспособности у потомства.
Еще в 2004 году другой группе исследователей уже удавалось получить мышат от двух матерей без отца, используя незрелые яйцеклетки и выключая в добавляемых к ним геномах участок подвергающегося импринтингу гена H19. Одна такая мышь даже выросла во взрослую особь и оказалась способна давать собственное потомство.
На данный момент, отмечают ученые, ясно, что многие аспекты, определяющие барьеры, связанные с однополым размножением, пока что не известны. Так, появляются все новые данные о генах, подверженных импринтингу, которые пока не дают полной картины происходящего.
В данном проекте ученые брали ДНК из эмбриональных стволовых клеток (ЭСК) — это клетки, полученные из бластоцисты на ранней стадии развития эмбриона (5-6 дней после оплодотворения, такой эмбрион состоит из 50-150 клеток). ЭСК плюрипотентны — они могут развиться во все типы клеток взрослого организма. Их можно подвергать культивированию, в том числе, в гаплоидной форме (гаЭСК), когда в клетке сохраняется ДНК только от одного из родителей.
Выяснилось, что гаЭСК по своим свойствам подходят в качестве доноров ДНК. Они гипометилированы, то есть их ДНК в гораздо меньшей степени метилирована, чем ДНК яйцеклеток, сперматозоидов и фибробластов. Больше всего их тип метилирования напоминал первичные половые клетки, гоноциты, которые появляются на 10,5 день развития эмбриона. При более подробном анализе конкретных участков генома ЭСК выяснилось, что в их случе, действительно, можно говорить об отсутствии импринтинговых эффектов.
За счет инъекции в незрелые яйцеклетки гаЭСК с выключенными с помощью технологии CRISPR-Cas9 импринтинговыми участками H19 и IG (как оказалось, мышата гораздо успешно выживали, если участки были оба выключены) удалось получить жизнеспособных мышат от двух матерей. Однако такие мышата имели существенные дефекты развития, кроме того, они двигались медленнее и могли преодолевать меньшие расстояния по сравнению с диким типом. Сравнительный анализ работы генов их мозга и мозга мышей дикого типа выявил разницу в работе трех генов, подверженных импринтингу — Th, Xlr3b и Rasgrf1. Они отвечали за малую активность, когнитивную деятельность и память.
Удивительным являлся тот факт, что экспериментальные мыши при этом прожили дольше мышей дикого типа. Сравнительный анализ факторов, влияющих на метаболизм, выявил снижение работы гена lgf1, который у людей является фактором, отрицательно влияющим на продолжительность жизни. Кроме того, у партеногенетических мышей оказался снижен уровень холестерина.
В новом эксперименте ученые в дополнение к H19 и IG выключили также и область гена Rasgrf1. В результате из 210 эмбрионов выжили целых 29 (14 процентов - по сравнению с работой 2004 года это более чем десятикратное увеличение эффективности метода). Общие уровни метилирования генома у таких мышат были схожи с контрольными, и все их импринтинговые гены экспрессировались нормально. Работа гена lgf1 также соответствовала норме.
Мышей, полученных от двух матерей, скрестили с нормальными мышами, в результате чего родилось в общей сложности 22 мышат (из 6 выводков). Девять мышат (с выключенными по-отдельности участками H19 или IG) умерли, а остальные 13 выросли во взрослых особей.
Для эксперимента с двумя отцами понадобилось выключать большее количество участков. В предыдущих работах уже было показано, что эмбрионы с ДНК двух отцов умирали на гораздо более ранних стадиях по сравнению с экспериментами с ДНК самок. Ученые выбрали шесть импринтинговых участков (Nespas, Grb10, Igf2r, Snrpn, Kcnq1, Peg3), выключили их у мужских гаЭСК и провели ко-инъекцию таких геномов вместе со сперматозоидами в безъядерные яйцеклетки. Из 1144 эмбрионов, однако, ни один не смог вырастить плаценту и не выжил.
В качестве альтернативной стратегии ученые сделали диплоидные ЭСК, чтобы создать тетраплоидные эмбрионы, в надежде, что у них сможет развиться нормальная плацента. Всего было сделано 1023 эмбриона, из которых 12 (1,2 процента) родились живыми. Вскоре после рождения они, однако, умерли. Их вес был в два раза выше обычного и они обладали другими дефектами развития, в том числе страдали водянкой и не могли нормально дышать и сосать молоко.
Оказалось, что у таких мышей наблюдалось гипометилирование участка Gnas и соответствующий ген плохо экспрессировался. Исследователи выключили еще один участок, относящийся к этому гену (он входил в область Nespas) и создали 477 эмбрионов с уже 7 выключенными участками. Живыми родились 12 мышат (2,5 процентов), их вес и прочие признаки были значительно ближе к дикому типу. Двум мышатам, у которых признаки водянки полностью отсутствовали, удалось прожить двое суток.
Анализ метилирования геномов таких мышей выявил, что, хотя в целом оно тоже оказалось сходно с диким типом, ряд импринтинговых участков у экспериментальных мышей был недостаточно метилирован, и соответствующие гены (например, Cdkn1c, Sgce, Plagl1, Zim1, Calcr и Asb4) экспрессировались не так, как у дикого типа. Очевидно, в разрешении этой проблемы лежит ключ к дальнейшим экспериментам.
Отдельно ученые отмечают, что тот факт, что два материнских генома снижали вес мышонка, а два отцовских его повышали, по их мнению, поддерживает теорию «родительского противостояния», поскольку на выращивание крупного эмбриона и, впоследствии, мышонка, мать потратит гораздо больше собственных ресурсов, а мелкое потомство обеспечит больше шансов выжить ей самой.
Напомним, что если подобные эксперименты с млекопитающими сложны и требуют множества проб и ошибок, то некоторым термитам, живущим в дикой природе, судя по всему, вообще все равно, развиваться из оплодотворенных яиц или из неоплодотворенных.
Автоно́мная се́нсорная меридиона́льная реа́кция (АСМР) (англ. Autonomous sensory meridian response, ASMR) — это неологизм, обозначающий феномен восприятия, характеризующийся приятным ощущением покалывания в затылке, распространяющегося в виде мурашек по коже шеи и спине к конечностям. Вызывают АСМР-ощущения звуковые, зрительные, тактильные или когнитивные стимулы.
Природа феномена АСМР пока ещё остается неясной и не имеет научного объяснения. Однако, несмотря на малоизвестность феномена в научных кругах, множество людей ежедневно смотрят большое количество АСМР-контента на YouTube [1] и Twitch, где за несколько последних лет сложилось и постоянно продолжает расти масштабное и устойчивое сообщество людей, производящих и потребляющих АСМР-контент. По словам зрителей, от просмотра таких видео они получают эффект АСМР-наслаждения, кайфа, расслабления. Кроме того, эти видео помогают им справиться с тревогой, паническими атаками, расслабиться и заснуть
Ученые из нескольких московских институтов провели первый в России эксперимент по редактированию человеческих зигот при помощи системы CRISPR-Cas9 и получили эмбрионы, несущие мутацию в гене CCR5, которая определяет устойчивость к заражению вирусом иммунодефицита человека. Результаты исследования описаны в собственном научном журнале РНИМУ имени Пирогова (Вестник РГМУ).
Вирус иммунодефицита заражает клетки, а именно, CD4+ лимфоциты, через взаимодействие с рецептором на их поверхности, который кодируется геном CCR5. Небольшая часть человеческой популяции имеет мутацию в этом гене (делецию 32 нуклеотидов, CCR5Δ32), которая блокирует взаимодействие вируса с рецептором и делает ее носителя устойчивым к заражению.
Идея использовать эту мутацию в терапевтических целях появилась после истории с «берлинским пациентом», когда человек с ВИЧ, которому сделали пересадку костного мозга от донора с мутацией, вылечился от инфекции. Разработанные с тех пор инструменты редактирования генома (цинковопальцевые нуклеазы и CRISPR-Cas9) позволяют довольно эффективно «выключать» CCR5 в лимфоцитах, и методы терапии ВИЧ с использованием собственных отредактированных лимфоцитов пациента уже проходят клинические испытания.
В 2015 году китайские ученые впервые провели эксперимент по редактированию эмбрионов человека с использованием системы CRISPR-Cas9, а в 2016 году китайцы попытались внести мутацию CCR5Δ32 в эмбрионы. Эффективность редактирования в этом эксперименте составила всего пять процентов (один эмбрион из 20 содержал нужную мутацию).
Ученые из Исследовательского центра акушерства, гинекологии и перинатологии имени Кулакова, МГУ и медицинского университета имени Пирогова повторили эксперимент китайских коллег, но модифицировали условия эксперимента и получили бластоцисты, гомозиготные по нужной мутации (то есть содержащие ее во всех копиях гена) в 62 процентах случаев.
Как и в предыдущем эксперименте, ученые работали с дефектными трипронуклеарными (несущими три набора хромосом) зиготами (оплодотворенными яйцеклетками), полученными в результате искусственного оплодотворения и непригодными для дальнейшей имплантации матерям. В зиготы вводили не матричную РНК Cas9, а готовый комплекс белка Cas9 с РНК-затравкой (гидовой РНК) и ДНК-матрицей для внесения нужной мутации. Пара наиболее эффективных гидовых РНК была подобрана заранее в эксперименте по редактированию in vitro. Из 16 инъецированных комплексом зигот 8 развились «в пробирке» до стадии бластоцисты (около 250 клеток), после чего их использовали для генотипирования. Анализ показал, что пять из восьми эмбрионов содержат нужную мутацию.
В далекой перспективе подобное редактирование эмбрионов может помочь избежать заражения, например, детям ВИЧ-инфицированных матерей. Как сегодня врачи борются с ВИЧ, можно прочитать в нашем материале «Успеть за 10 лет».
Американские исследователи разработали вычислительную модель, предсказывающую исход репарации той или иной последовательности ДНК после того как ее порезал белок Cas9. Как выяснилось, для примерно десятой части случаев можно с высокой вероятностью предсказать, какая последовательность там образуется после работы систем репарации ДНК. Это позволило ученым исправить ряд вредных мутаций в клетках человека при помощи CRISPR без дополнительного использования матрицы для редактирования. Работа опубликована в Nature.
Система редактирования генома CRISPR-Cas9 содержит два основных компонента – белок Cas9 и короткую затравку (направляющую РНК), которая указывает Cas9, какое место генома ему порезать. Этот базовый комплект, строго говоря, ничего не редактирует, он просто вносит в геном двуцепочечный разрыв в заданном месте. Чтобы вставить в это место нужную последовательность, необходим третий компонент – матричная ДНК, содержащая ту самую последовательность, которую нужно внести в геном. Используя эту матрицу, клеточная система репарации по механизму гомологичной рекомбинации залечивает разрыв в ДНК и встраивает туда нужный кусочек.
В отсутствие матрицы для репарации (и даже если она есть, так как гомологичная рекомбинация в клетках человека работает довольно плохо) разрез восстанавливается с участием других систем репарации ДНК, в частности, системы негомологичного соединения концов (NHEJ) и соединения концов на основе микрогомологии (MMEJ). После работы этих систем на месте разреза остаются небольшие делеции или инсерции, которые в большинстве случаев нарушают работу гена. Именно поэтому при помощи «базового комплекта» CRISPR-Cas9 легко сломать ген, но сложно починить.
Исследователи из Массачусетского технологического института решили превратить недостаток систем репарации в достоинство и создали модель на основе машинного обучения, которая с высокой вероятностью предсказывает исход репарации ДНК по механизмам NHEJ и MMEJ, то есть сообщает, какая именно последовательность в месте разреза образуется после репарации с учетом делеций и инсерций как минимум в 50 процентах случаев. Согласно модели, предсказать исход репарации с такой точностью можно для 5-11 процентов всех направляющих РНК для человеческого генома («precise-50»). Для построения модели inDelphi ученые использовали экспериментальные данные, которые получили после разрезания генома Cas9 почти двух тысяч сайтов в ДНК.
После создания модели ученые экспериментально подтвердили ее релевантность – для этого из списка «precise-50»-направляющих РНК выбрали 14, которые «натравливали» бы Cas9 на последовательность с мутацией (а именно, микроделецией в один нуклеотид), характерную для того или иного генетического заболевания. После репарации разрыва в этом месте, согласно inDelphi, должен появляться лишний нуклеотид. Оказалось, что действительно, после работы CRISPR и системы репарации последовательность гена восстанавливалась благодаря такой микроинсерции в среднем в 60 процентах случаев.
Это означает, что некоторые вредные мутации (делеции или инсерции), приводящие к развитию заболеваний можно исправлять при помощи CRISPR без использования матрицы для репарации и с достаточно высокой эффективностью. Всего исследователи смогли подобрать направляющие РНК из списка «precise-50» для 195 таких вредоносных аллелей и экспериментально подтвердили, что они с частотой более 50 процентов исправляются до нормальных после разреза и репарации. К примеру, им удалось отредактировать мутацию в гене HPS1 в фибробластах пациентов с синдромом Германского-Пудлака, приводящего к нарушению пигментации кожи и гемофилии, а также мутацию в гене ATP7A в клетках больных болезнью Менкеса.
Редактировать геном без использования матрицы можно также при помощи так называемых «редакторов оснований» на базе CRISPR-Cas, которые умеют исправлять уже все типы нуклеотидных замен. Мы писали, например, как при помощи подобного инструмента взрослых мышей вылечили от фенилкетонурии.
Дарья Спасская
Волновой геном №32. Беседы с Петровичем о главном
08 Нояб 2018 14:45 #6915
видимо, Петрович просёк наконец, что невежды и жулики от физики Шипов с Максименким обманывали его насчёт "спинорных" или "поляризованных" мШЭИ и он подумал, что ДНК может "материализовываться" вдали нахъ от исходной
Описание: Автор данной книги предпринимает попытку рассмотреть загадочные явления природы с научной точки зрения. В частности, он рассказывает об использовании электронных устройств для записи потусторонних голосов, о проявлении необычных изображений на свободном телевизионном канале, а также об экспериментах с экстрасенсорными способностями человека. Несмотря на то, что речь идет о неопознанных явлениях, автор далек от мистицизма и предлагает читателю исследовать различные аномалии при помощи обычных электронных устройств, таких как генератор белого шума, преобразователь ультразвука, детектор света и пр. На основе представленных в книге схем можно разработать другие конструкции, позволяющие проводить опыты по обнаружению таинственных голосов и изображений, а также по выявлению паранормальных способностей у испытуемых.
Волновой геном №32. Беседы с Петровичем о главном
11 Нояб 2018 08:33 #6925
Все ясно отклики от Волновых Миражей пошли в пространство для Лох-Пользователей. Ссылки на Главного Виртуального Эскалупа по этой теме пользователя Песковича отсутствуют, следовательно это не реальные, а постановочные схемы.
In this paper, we showed that the photon-cell interaction of low intensity laser effects on cells is non-resonant. Although the non-resonant interaction itself is extraordinarily weak, it can be amplified by the coherent interaction. We then put forward the biological information model of low intensity laser (BIML) on cells and the biological information transformation model (BITML). According to BIML: laser couples with intracellular messenger through the chromophore absorption in the cell membrane: cold-color (green, blue, violet) actives cAMP photophodiesterase through Gi protein or activates phospholipase C through Gq protein, or actives one of receptor-linked enzyme: cAMP$ARDN; hot-color (red, orange, yellow) activates adenylate cyclase through Gs protein: cAMP$ARUP. According to BITML, if the laser irradiation dose is greater than the corresponding threshold value, its function would be the function of its complementary color under the non- damage condition. Their successful applications at the cellular level showed that BIML and BITML hold for laser-cell interaction.
Формальная логика наиболее известных квантовых парадоксов измерений не исключает возможности признания влияния сознания наблюдателя на результат измерения и даже на предысторию квантовой системы. Современный аппарат квантовой механики позволяет дать последовательное разъяснение роли сознания наблюдателя в физических измерениях на основе универсальных закономерностей взаимодействия квантовой системы с окружением, потери квантовой когерентности и унитарного характера эволюции вектора состояния. Сознание наблюдателя перестаёт выполнять роль агента, изменяющего предысторию квантовой системы, и становится объектом физического исследования. Основанные на принципах квантовой физики измерительные приборы открывают новый этап таких исследований.
Волновой геном №32. Беседы с Петровичем о главном
12 Нояб 2018 05:57 #6930
Скорее всего Лазарь испортился, теперь Катушками Мишина торгует Наш форумный Продавец чужих идей пользователь Пескович и закрывает этим свой балласт с неудавшейся кроватью из кедра тоже выставлена им на продажу-эксплуатацию...
