Хотела спросить - год назад я случайно узнала от одного пациента гор. поликлиники (который болеет диабетом, при котором надо колоть инсулин), что в США лечат диабет каким-то уколом, эффекта от одного укола хватает на несколько или много лет. Укол вроде стоит 500 или 1000 дол. Я спросила того пациента, не перепутал ли он информацию, возможно, он неправильно что-то понял. Он сказал: "Нет, я точно знаю, что такое есть, но к нам еще не дошло". Я удивилась и совсем забыла о том разговоре, а пару дней назад случайно вспомнила. Вы слышали о таком?

Silver wrote:
Спросите здеся

Во, Лимародесса лопухъ
К нам дама в кои веки пришла, а он ее взял и услал к студентодокторам....
Совсем доцентъ тупой

Vladimirovich wrote:
Ну не хотите смотреть тама, - смотрите тута

Холст. Масло.
Порка сиволапого генетиста на конюшне под наблюдением Петровича

Ладно, я у кого-то узнаю, просто меня удивило сообщение того пациента (о лекарстве).

A limarodessa когда-то мне ссылки поручил просмотреть (по квантовой физике), я их не все просмотрела тогда - только часть, но прочту потом обязательно.

Silver wrote: Доцентъ не перестает удивлять...

Ну, порекомендовал, можно так сказать. В связи с обсуждением теории на форуме.

Хайдук wrote:
Немного на мысль наведу - на орбите земли космонавты почему костную и мышечную массу теряют? От недостатка гравитации ответите вы, а на поверхности земли что изменяется? Та же самая гравитация. А теперь обратим внимание что гравитация не притягивает ничего к земле, потому что гравитация - это эффект не притяжения, а эффект приталкивания из космоса (90% не опознаваемой материи) по направлению к земле (уплотнённая-свитая(вихрем) до физически плотного уровня палитра тёмных материй). В таком раскладе становится ясным, что на поверхности земли происходит вихревая (волновая) рекуперация первоматерий (dark matter) обратно в ДНК и клетки, а на орбите при недостатке приталкивания - такая рекуперация крайне слаба, вот и "рассасываются" ДНК и клетки в окружающее пространство. Хотите возразить - приводите аргументы, просто тут болтать - время впустую терять...

Xardas wrote:
Как формулировали классики...(с)

Vladimirovich wrote: Опять мучаете Стругацких...

nonlocality wrote: Вы ччо, не видите явного сходства от Xardasа?

Если ротор катать вдоль спины никакая материя не выдержит.

Vladimirovich wrote: Он похлеще этих братишек будет.

Xardas wrote: Скажу так. От болванизма чукч рождается нечто в духе Гегеля... явление, доведенное до крайности, обращается в собственную противоположность... но не у них...
Проще: на навозе цветы ярче и ароматнее.

"Группа Чукч..." должны быть очень признательны. На "гаряевском навозе" вырастают дивные цветы.

ну да, чукчы тащутся от Гаряева, а тот - от Гурвича, хоть и все в дупу науки угодили...

Хайдук wrote: Ну и дупло же вы, сир

Я тут,на досуге,решил ( ) проблему неоднозначностей при трансляции..."Модель 2+1: контекстная трансляция"...завтра...

решил ты хренъ,

hide wrote: Жду

Рибосомные белки после трансляции деактивируются до первичных аминокислот или вновь поставляются в ядрышко для синтеза рибосом?

отдаёт бредом

relax,

studopedia.org/2-85338.html
"...С помощью своеобразного механизма осуществляется передача генетической информации от генов к полипептидным цепям селенопротеинов с необычным аминокислотным остатком – селеноцистеином, входящим в их состав. У бактерий и млекопитающих известно более десяти ферментов, в состав активных центров которых входит остаток селеноцистеина, содержащего, в отличие от цистеина, атом селена вместо атома серы. Так, у E. coli гены форматдегидрогеназ H, N или O имеют в одной рамке считывания с кодирующей последовательностью нуклеотидов триплет TGA. Этому триплету в мРНК соответствует бессмысленный кодон UGA, на котором у подавляющего большинства других мРНК E. coli происходит терминация трансляции. Оказалось, что именно кодон UGA в мРНК вышеупомянутых генов кодирует селеноцистеин.

Встраивание этого аминокислотного остатка в полипептидные цепи регулируется весьма тонким механизмом. Перенос остатка селеноцистеина к рибосомам у E. coli осуществляется с помощью специальных молекул тРНК (тРНКSec), которые на первом этапе соединяются с остатком L-Ser при участии серил-тРНК-синтетазы. Образовавшаяся серил-тРНКSec далее в результате многоступенчатого процесса под действием селеноцистеилсинтазы превращается в селеноцистеил-тРНКSec. Селеноцистеилсинтаза обладает высокой специфичностью и не взаимодействует с другими изоакцепторными серил-тРНК бактериальных клеток. Именно селеноцистеил-тРНКSec в процессе трансляции распознает в мРНК кодон UGA, но лишь в определенном контексте: для правильного узнавания UGA-кодона как осмысленного важна последовательность длиной в 45 нуклеотидов, расположенная вслед за UGA-кодоном. Кроме того, для правильного узнавания UGA-кодона селеноцистеил-тРНКSec необходимо участие белкового продукта гена selB, который является гомологом фактора элонгации трансляции EF-Tu и обладает высоким сродством именно к селеноцистеил-тРНКSec, но не к серил-тРНКSec. К тем же результатам, хотя и с использованием другого, не вполне понятного механизма, приводит встраивание в полипептидные цепи остатков селеноцистеина у млекопитающих.

Рассмотренный пример показывает, что при необходимости живой организм может изменять смысл стандартного генетического кода. В этом случае генетическая информация, заключенная в генах, кодируется более сложным образом. Смысл кодона определяется лишь в контексте с определенной протяженной последовательностью нуклеотидов и при участии нескольких высокоспецифических белковых факторов. Данный пример по-новому освещает понятие гена и смысл заключенной в нем генетической информации и не является единственным в своем роде.

Описано изменение смысла антикодона в тРНК путем посттранскрипционной модификации остатка цитозина с образованием так называемого лизидина. В этом случае происходит ферментативное присоединение Lys к гетероциклу цитидина в положении 2. В результате образовавшееся модифицированное основание – лизидин распознается как уридин, что изменяет специфичность антикодона модифицированной тРНК. Другое U-подобное азотистое основание – 5-карбамоилметилуридин (U*), обнаружено в антикодоне тРНКPro (U*GG), хотя в соответствующем гене этот антикодон детерминирован последовательностью CGG. По-видимому, здесь происходит посттранскрипционное дезаминирование цитозина с последующей его гипермодификацией.

Таким образом, во всех приведенных примерах живым организмам недостаточно генетической информации, заключенной в их генах, для ее полноценной реализации в фенотипе. Пока не понятны причины, по которым организм избегает прямого кодирования соответствующих последовательностей нуклеотидов в своих генах, а предпочитает создание требуемых последовательностей в РНК путем посттранскрипционных модификаций первичных транскриптов. Такие факты меняют наше традиционное представление о генах как первичных носителях генетической информации..."

Похоже,что нет здоровых - есть недообследованные...

Селеноцистеин – 21 аминокислота, вместо O/S – селен. Кодируется очень необычно, ее кодон = UGA (терминальный кодон).
Для прочтения этого кодона и кодирования селеноцистеина у бактерий шпилька в кодирующей части мРНК, в основании которой UGA. Белок SELB – он находится на шпильке в комплексе с ГТФ и селеноцистеиниловой тРНК. Рибосома, продвигаясь по матрице, просто натыкается на шпильку, происходит ее разворачивание, терминирующий кодон оказывается в А-сайте, но терминирующие факторы туда зайти не могут, так как вход закрыт этим большим комплексом (шпилька, UGА, тРНК, белок). После разворачивания шпильки сродство SELB к шпильке пропадает, и весь комплекс быстренько устанавливается в А-участке рибосомы (SELB и тРНК в А-сайте). После чего гидролиз ГТФ, SELB теряет сродство и к тРНК, и к рибосоме, и уходит, терминирующий кодон прочитывается, а в полипептидную цепь вставляется селеноцистеин (белок ушел, а тРНК в А-сайте продолжает трансляцию).
studopedia.su/1_10542_lektsiya-.html

ну, и що?

А,що,нужны комментарии?