Лучше = излечение

Но лекарства 1:1 те же, что и при болезни...

Хорошо хоть так для ослабленного ребенка.

у Алисы не было и нет синегнойки..
течение болезни (было и есть) не настолько тяжелое, чтобы требовались частые госпитализации...

Они и раньше не помогали.

Муковисцидоз (кистозный фиброз) — системное наследственное заболевание, обусловленное мутацией гена трансмембранного регулятора муковисцидоза и характеризующееся поражением желез внешней секреции, тяжёлыми нарушениями функций органов дыхания и желудочно-кишечного тракта......
....Следствием мутации гена является нарушение структуры и функции белка, получившего название муковисцидозного трансмембранного регулятора проводимости (МВТП). Следствием этого является сгущение секретов желез внешней секреции, затруднение эвакуации секрета и изменение его физико-химических свойств, что, в свою очередь, и обуславливает клиническую картину заболевания.
Различают 4 стадии патологических изменений бронхолёгочной системы при муковисцидозе:
1 стадия — стадия непостоянных функциональных изменений, которая характеризуется сухим кашлем без мокроты, незначительной или умеренной одышкой при физических нагрузках. Продолжительность данной стадии может составлять до 10 лет.
2 стадия — стадия развития хронического бронхита, которая характеризуется наличием кашля с отделением мокроты, умеренной одышкой (усиливается при напряжении), формированием деформацией концевых фаланг пальцев. При аускультации выслушиваются влажные, «трескучие» хрипы на фоне жесткого дыхания. Продолжительность данной стадии может составлять от 2 до 15 лет.
3 стадия — стадия прогрессирования бронхолёгочного процесса с развитием осложнений. Формируются зоны диффузного пневмофиброза и ограниченного пневмосклероза, бронхоэктазы, кисты и выраженная дыхательная недостаточность в сочетании с сердечной недостаточностью по правожелудочковому типу («лёгочное сердце»). Продолжительность стадии от 3 до 5 лет.
4 стадия характеризуется тяжёлой кардио-респираторной недостаточностью, которая в течение нескольких месяцев приводит к смерти больного.

Ген NOS1 локализован в 12-й хромосоме (12q24) [7]. Полиморфизм гена NOS1 представляет собой различное количество повторов AAT в 20-м интроне. Согласно некоторым данным количество таких повторов 12 и ассоциировано с увеличением концентрации NO в выдыхаемом воздухе [8]. Ген eNOS локализован в 7q36 и состоит из 26 экзонов. Полиморфизм в интроне 4 представлен 2 аллелями: b, в котором имеются 5 повторяющихся фрагментов 27 п. н., и а, в котором только 4 таких повтора.

каким образом он это пытался исправить сканируя фотографию здоровой девочки ...

В 1988 году я поняла как можно изменить информацию в хромосомах

каким образом он это пытался исправить сканируя фотографию здоровой девочки ...

каким образом он это пытался исправить сканируя фотографию здоровой девочки ...

Даже если в данном случае чудо и произошло

неужели это воспринимается всерьез?

Даже если в данном случае чудо и произошло, то никакого отношения к медицинской практике это иметь не может и не будет, по крайней мере для МВ. Но и в это чудо не хочется верить. Если бы скромно была представлена медкарта больной, все сделанные анализы до и после, как это неоднократно просил ПауЛит - то можно было бы хоть как то задуматься.

и убедитесь, что никакого излечения не было и Алиса по сей день регулярно принимает препараты (АЦЦ, пульмозим, креон, урсосан).

Врачи НЕ ЗАИНТЕРЕСОВАНЫ.

Это не просто получить медкарту больной.

Вообще то стоит напомнить, что в качестве одних из возможных генов-кандидатов, влияющих на тяжесть течения МВ, рассматриваются гены, кодирующие синтез цитокина IL-4 и -цепи рецептора IL.4. Цитокины являются медиаторами межклеточных коммуникаций при иммунном ответе, гемопоэзе и развитии воспаления, эффекторами некоторых реакций иммунитета и служат связующим звеном между иммунной и другими системами организма . Цитокины взаимосвязаны и образуют систему взаимодействующих элементов — цитокиновую сеть. Было бы правильно понято, если бы эксперимент затрагивал бы инициализацию подобной сети..примерно так как действует файл инсулина стимулируя проход глюкозы в клетки... Но в этом случае можно говорить об отказе голографического видения по ППГ и переходить к Постулатах Фантомной Теории...к следствию 4.1...и многомерным осциляторам...

Причем тут мама - врачи и только врачи определяют болезнь. Да и мама им верит - дочь лекарства продолжает принимать. И это хорошо, так как перестань Алиса делать это, она бы умерла. Как никак ведь она больна!

Ну, а что касается получить выписку (медкарту), то для мамы Алисы это не представляет никакой проблемы...

Сразу после использования мШЭИ

Выписка будет такой

И так, согласно выписке, девочка больна.

Можно верить вам? Нет, конечно. Негодяй и мошенник. Что доказано неоднократно.

Вот так и будем перекидываться.

Например, слчай с

А в остальных попробуем что нибудь похожее на науку возрождать?

Пока не будет возможности создавшему тему стирать эту грязь, так и будет продолжаться.