Суть идей проста. Например, ВИЧ и другие ретровирусы можно инактивировать тремя способами (те же технологии применимы для борьбы с патогенными бактериями, вредителями сельского хозяйства):
1. Выделить РНК ВИЧ и/или амплифицировать его ревертазную ДНК версию. Далее ввести в ДНК/РНК повреждения. Многими способами это можно сделать, в т.ч. контролируемо. Использовать такой поврежденный материал как матрицу, считывая с нее волновую дезинформацию в форме мШЭИ, которая будет блокировать генез вируса. В этом смысле напомню, что Тертышный едва не погиб, дав собственные поврежденные сперматозоиды для считывания с них мШЭИ. Кроме того, мы вызывали мутагенез A.Thaliana (опуликовано, могу дать ссылку и давал не раз) подавая на это растение мШЭИ, модулированное поврежденной ДНК из него же.
2. Используем текстоподобность хромосомной ДНК и определяемую этим роль контекстов (смыслов ДНК). Заставляем геном ВИЧ, занявший определенное место(опасное, читаемое и воспринимаемое лимфоцитом как макропатоген) в ДНК клетки-хозяина а) либо транспозицироваться в другой контекст ДНК, в зону его омонимического молчания, б) либо методами генной инженерии (вот, где она нужна) интродуцировать новое контекстное окружение генома ВИЧ, где он, геном ВИЧ, потеряет патогенный смысл и не будет пониматься и читаться клеткой.
3. Выделяем препаративно рецепторы ВИЧ из лифоцитов, повреждаем их, модулируем ими, поврежденными, мШЭИ. Подаем такое искаженное мШЭИ на пациента, сбивая ориентировку ВИЧ при поиске рецепторов. При этом полагаем, что поиск 'вирус-рецептор' не является результатом случайных нахождений ВИЧем своих рецепторов на клеточной поверхности лимфоцитов.
Но ведь входные места, где вирус цепляется за здоровую клетку не меняются. Неужели огромное число вариабельных вирусных белков всё-таки неизменно распознают эти входные троянские ворота?
У вирусной оболочки немного белков обычно. От одного до нескольких. Каждый имеет вариабельные участки, и имеет более-менее неизменные. Попытки найти такие неизменные участки которые буди бы мишенями для лекарств ведутся. Но в случае быстро мутирующих вирусов типа гриппа не получается создать универсальные антитела
В этом смысле напомню, что Тертышный едва не погиб, дав собственные поврежденные сперматозоиды для считывания с них мШЭИ.
Отчего едва не погиб Тертышный или ему очень хотелось не погибать едва?
Может солгал Вам, дабы подтвердить теорию или попросту ему плохо стало в самое неподходящее время, усугубив интерпретацию результатов? Может настойчивое облучение мШЭИ в конце концов сказалось совершенно иным, хоть и конкретно неизвестным, но вполне банальным образом (а не якобы модуляцией поврежденными сперматозоидами)?
в случае быстро мутирующих вирусов типа гриппа не получается создать универсальные антитела
Но почему эти быстро мутирующие белки-ключи все ещё остаются способными открывать специфические замки на поверхности клеточных мембран? Откуда такая универсальность, несмотря на вариабельность? Не должна ли вариабельность сделать ключ непригодным к неизменному замку?
2. Используем текстоподобность хромосомной ДНК и определяемую этим роль контекстов (смыслов ДНК). Заставляем геном ВИЧ, занявший определенное место(опасное, читаемое и воспринимаемое лимфоцитом как макропатоген) в ДНК клетки-хозяина а) либо транспозицироваться в другой контекст ДНК, в зону его омонимического молчания, б) либо методами генной инженерии (вот, где она нужна) интродуцировать новое контекстное окружение генома ВИЧ, где он, геном ВИЧ, потеряет патогенный смысл и не будет пониматься и читаться клеткой.
Слишком мало знаем о генах, дабы рисковать такой перестройкой ДНК, да и не можем поменять ДНК у всех клеток некоторой ткани, в случае с ВИЧ-ем лимфоцитов или левкоцитов или черт их знает там
Но почему эти быстро мутирующие белки-ключи все ещё остаются способными открывать специфические замки на поверхности клеточных мембран? Откуда такая универсальность, несмотря на вариабельность? Не должна ли вариабельность сделать ключ непригодным к неизменному замку?
Белок на воверхности вируса - это скорее нечто-большое-с-ключом-на-конце. По размерам та часть, которая более-менее неизменная (ключ) намного меньше остальной части белка. И поскольку этот вирусный белок распознает многие типы рецепторов, то это скорее не ключ, а отмычка.
ну в общем... дискуссию можно начинать.
я немного переоценил свои силы и время, ибо на этом этапе следоавло бы сделать summary предложенных идей, но у меня уже предпонедельниковский цейтнот
так что можно обсуждать то что было высказано. Мои пять копеек тут такие: здесь было между делом высказано три професиональных версии ( (1)антисенсовые стратегии с целью вырезать или заблокировать вирус после того как он уже попал в геном, (2)Toll-like стратегии с целью аоздействовать на рецепторы человека, распознаваемые вирусом, и (3) поиск консервативных участков вирусных белков с целью создания вакцины). Так вот эти три профессиональные версии - исследуются сейчас тысячами лабораторий (пока безуспещно) и их тут обсуждать бессмысленно. Вот остальные непрофессиональные версии можно попытаться обсудить и попытаться развить в хоть один работающий новый подход.
Oseltamivir phosphate is an ethyl ester prodrug requiring ester hydrolysis for conversion to the active form, oseltamivir carboxylate. Oseltamivir carboxylate is an inhibitor of influenza virus neuraminidase affecting release of viral particles. www.gene.com/gene/products/information/tamiflu/pdf/pi.pdf
Действие тамифлю заключается в распознавании одного из вирусных белков одного из видов гриппа. В случае если пациент болен именно этим грипром, тамифлю осложняет переход вируса от клетки к клетке в уже заболевшем организме. Это облегчает течение болезни и помогает собственной иммунной системе победить вирус. Но это лекарство не отвечает условиям сформулированным в нашем мозговом штурме потому что оно (а) не уничтожает все вирус в организме, (б) не подавляет активность всех вирусов в организме. Это лекарство кроме того имеет ряд побочных действий, которые не позволяют использовать его в качестве профилактического. То есть тогда когда человек уже заболел именно этим гриппом, это лекарство способно ему помочь. Не более.
условиям сформулированным в нашем мозговом штурме потому что оно (а) не уничтожает все вирус в организме, (б) не подавляет активность всех вирусов в организме.
А нужно ли ставить такие задачи и пытаться решить их ?
Быть может создание универсального лекарства невозможно принципиально и нужно создавать спектр препаратов различного принципа действия и направленности ? Быть может уничтожение вируса вовсе не является необходимым для цели профилактики и излечения мероприятием ?
А как быть с мутациями ? Такими например как у ВИЧ ?
я постараюсь выписать саммари версий которые остаются. Всего остается 5-7 альтернатиынх версий, ППГ участвует как автор одной из версий приведенных ниже.
предварительная саммари (поправьте если что забыл)
- ничего не делать, ибо возможно так надо и само пройдет (Крыс)
- создать противовирус поедающий вирус (Квантринас)
- поссорить существующие вирусы друг с другом (Крыс)
- Вывести такой вирус, который захватывает организм, но не передается другим. Типа не заразный. Но и старый вмрус не пускает (Крыс)
- найти молекулу(ы) в организме за которую они все конкурируют, и создать безобидный вирус, которы бы окупировал этот ресурс (мит)
- пометить вирусы химически а потом облучть чтобы они погибли (надо посмотреть кто)
- Встраиваем в вирус стоп кодоны и он ничего не экспрессирует (PP)
- Постояно ругаем вирус матом, а свою имунную систему хвалим (PP)
- Облучать организм модулированным электро-магнитным излучением адресно воздействующим на вирус (ППГ)
- изменить контент окружающий встроенный вирус так чтобы он не экспрессировался (ППГ)
- научится включать иммунную систему в зависимости от необходимости... и научится жить в дружбе с вирусами ... (Мишабара)
- химически отметилировать вирусный участок в геноме человека чтобы он не экспрессировался... (мит)
- адресные методы антисенсовой генной терапии (Чайник) (разрабатывается)
- адресные методы воздействие на белки вирусной облочки (Хайдук) (разрабатывается)
- адресные методы воздействия на клеточные рецепторы, распознааемые вирусом (мит) (разрабатывается)
- адресно метилировать гистоны окружающие вирус чтобы этот участок не экспрессировался (мит)
- спорт, секс...
- Встраиваем в вирус стоп кодоны и он ничего не экспрессирует (PP)
Я начну с этой версии. Теоретически, для запуска всего каскада процессов достаточно заблокировать синтез одного из белков, необходимых на ранней стадии интеграции фируса. Но если модифицировать исходный вирус, то мы приходим к идее об искусственном вирусе.
Поэтому эту идею вероятно можно объединить со следующими идеями:
- создать противовирус поедающий вирус (Квантринас)
- поссорить существующие вирусы друг с другом (Крыс)
- Вывести такой вирус, который захватывает организм, но не передается другим. Типа не заразный. Но и старый вмрус не пускает (Крыс)
И рассматривать эти четыре идеи одним блоком под кодовым назанием искусственный вирус
А эти идеи тоже рассматривать единым блоком, поскольку они разрабатываются. Я понимаю, что тут есть опасность отсеять наиболее реалистичные подходы, но поскольку они все равно существуют, то что их обсуждать... Только если есть принципиальные соображения по их улучшению, уточнению или комбинации с другими методами
mittelspiel написал(а):
- адресные методы антисенсовой генной терапии (Чайник) (разрабатывается)
- адресные методы воздействие на белки вирусной облочки (Хайдук) (разрабатывается)
- адресные методы воздействия на клеточные рецепторы, распознааемые вирусом (мит) (разрабатывается)