У вас есть претензии к Паули, что он чисто теоретически предсказал нейтрино? А почему я не могу предсказать иные регуляции в биосинтезе белков?
Разница существенная. Паули предложил нейтрино, для объяснения бета распада. А какое конкретное явление объясняет ваша теория? Я ведь с этого и предлагал начать обсуждение. Вы упоминули об ошибках трансляции в условиях стресса. Но насколько я знаю, вы не опубликовали работ, где ошибки трансляции были численно предсказаны исходя из ВГ. Вот в этом и заключается разница между ВГ и нейтрино. Далее, на ряду с теорией, физики сразу же начали работать над экспериментом подтверждающим теорию нейтрино, а почему вы не предложили эксперимент для проверки ВГ? Сейчас я привел вам данные конкретного эксперимента, который прямо противоречит основному постулату вашей теории. Если бы подобное произошло у физиков, они бы теорию начали пересматривать, а не отмахиваться от экспериментов, результаты которых им не нравятся.
вообще говоря, видимое отсутствие омонимии (заметно дальше тех известных 1-2 исключений по Олегу) среди 64 кодонов-триплетов даже озадачивает ввиду зашкаливающей избыточности (64 кодона всего лишь ради 20 паршивых кислот) такого кода. Слышал, что экспериментально испробовали по меньшей мере ещё одну систему нуклеотидного кодирования синтеза белков, хотя деталей не знаю
Все триплеты, соседствующие с кодоном омонимом являются контекстом, независимо от длины. Другое дело, что короткий контекст может быть недостаточен для точной декодировки омонима. Тогда - стохастика, случайный выбор одного кодового значения из двух.
Что может быть убедительнее незашоренного взгляда на конон-таблицу генетического кода, к чему призывал множество раз. И ставил простой вопрос, в т.ч. перед PP: как белок синтезирующая система точно выбирает нужную аминокислоту из двух разных при встрече рибосомы с кодоном-омонимом (не синонимом)?Если вы ответите "по Крику" и объясните, как именно по Крику осуществляется выбор, то я потерпел поражение.
Вот кстати еще одна методологическая ошибка. Для того, чтобы опровергнуть вашу гипотезу вовсе не обязательно давать детальное объяснение молекулярного механизма трансляции, тем более, что сама ВГ такого механизма не дает. Достаточно найти противоречия в ВГ, что мы только что и сделали. А детальные молекулярные механизмы транляции уточняются, идет нормальная научная работа. Крик нобелевку получил не за теоритическую модель, а за экспериментальную работу с помощью которой был расшифрован генетический код.
a few comments on your well known brilliant research [Genome-wide non-mendelian inheritance of extra-genomic information in Arabidopsis Susan J. Lolle, Jennifer L. Victor, Jessica M. Young & Robert E. Pruitt (2005)]. We give comments from the standpoint of our own, substantially different from the classical understanding of the roles of genetic (protein) of the code (see att. file). Such view on your unique results allows us to give them a fundamentally different interpretation, without involving certainly beautiful ideas «template-directed process that makes use of an ancestral RNA-sequence cache». However, our understanding is likely to be correct, provided accurate information on the codons in the sequenced your DNA containing boxed mutant nucleotide in the HTH locus. Identification of the codons you, unfortunately, are absent. Therefore, our arguments will be purely provisional and predictive nature. Nevertheless, we hope that they will be somewhat helpful to you.
The main idea of Linguistics/Wave Genetics, the existence of which, like the branches of classical genetics, we show (wavegenetic.ru; www.wavegenetic.ru/Petr_Gariaev.pdf), can be formulated as follows. There are 64 codons, 32 of which are codon-synonymous. Other 32 codons - are homonyms, which removed the ambiguity of the context of mRNA in the process of reading the ribosome. Any replacement of nucleotides in the 3'-position of the codon-synonyms do not affect its semantics [F. H. C. CRICK, 1966, J. Mol.Biol.19, 548-555. Codon-Anticodon Pairing: The Wobble Hypothesis]. The same is 'wobbling' state of the 3'-5' codon-anticodon base pair, we think, tend also codon-homonyms. Taking this into account and assuming that mutations in the test you HTH locus occur at the 3' position of nucleotides in codons, including the mutation boxed nucleotide, one can assume the following scenario.
The mutant nucleotide in box is reading by the ribosome as a normal, typical for the ancestral plant, and thus encodes the original normal amino acid. This can be called guazi mutation. Such a phenomenon can occur due to the presence of a particular context of mRNA, the surrounding "mutant" nucleotide. This means that the corresponding "mutant" nucleotides in the DNA does not affect its mobility during electrophoresis. However, the actual mobility of DNA is altered and an additional fraction is observe, and we see the lanes show the hth / hth mutant phenotype. Why? The reason for this may be that in the studied locus DNA mutations may be neutral on the 3'-nucleotide positions displayed in codons-synonyms of mRNA. This is the cause of two factors 1) the changing context of mRNA, providing the original sense of the immutability boxed codon-homonym, 2) mobility of DNA is changes, and there are lanes show the hth / hth mutant phenotype. As a result, we see a return to the ancestral phenotype of A.thaliana with quazi mutation boxed nucleotide. Perhaps similar effects we observed in our study [PP Garyaev, EA Leonova, 2003, “Strange world of wave genetics”. Journal "Consciousness and Physical Reality", v.8, № 6, p.27-40]. We obtained Muller’s mutations in A.thaliana, transmitting by wave method the distorted genetic information from damaged DNA to the same line of A.thaliana. In the second generation, we found a return to the ancestral line of A.thaliana.
With warmest regards,
Peter Gariaev, Ph.D.,
Vladimir Abramov, Ph.D.
Quantum Genetics Institute, Moscow.
Dear Dr. Pruitt,
a few comments on your well known brilliant research [Genome-wide non-mendelian inheritance of extra-genomic information in Arabidopsis Susan J. Lolle, Jennifer L. Victor, Jessica M. Young & Robert E. Pruitt (2005)]. We give comments from the standpoint of our own, substantially different from the classical understanding of the roles of genetic (protein) of the code (see att. file). Such view on your unique results allows us to give them a fundamentally different interpretation, without involving certainly beautiful ideas «template-directed process that makes use of an ancestral RNA-sequence cache». However, our understanding is likely to be correct, provided accurate information on the codons in the sequenced your DNA containing boxed mutant nucleotide in the HTH locus. Identification of the codons you, unfortunately, are absent. Therefore, our arguments will be purely provisional and predictive nature. Nevertheless, we hope that they will be somewhat helpful to you.
The main idea of Linguistics/Wave Genetics, the existence of which, like the branches of classical genetics, we show (wavegenetic.ru; www.wavegenetic.ru/Petr_Gariaev.pdf), can be formulated as follows. There are 64 codons, 32 of which are codon-synonymous. Other 32 codons - are homonyms, which removed the ambiguity of the context of mRNA in the process of reading the ribosome. Any replacement of nucleotides in the 3'-position of the codon-synonyms do not affect its semantics [F. H. C. CRICK, 1966, J. Mol.Biol.19, 548-555. Codon-Anticodon Pairing: The Wobble Hypothesis]. The same is 'wobbling' state of the 3'-5' codon-anticodon base pair, we think, tend also codon-homonyms. Taking this into account and assuming that mutations in the test you HTH locus occur at the 3' position of nucleotides in codons, including the mutation boxed nucleotide, one can assume the following scenario.
The mutant nucleotide in box is reading by the ribosome as a normal, typical for the ancestral plant, and thus encodes the original normal amino acid. This can be called guazi mutation. Such a phenomenon can occur due to the presence of a particular context of mRNA, the surrounding "mutant" nucleotide. This means that the corresponding "mutant" nucleotides in the DNA does not affect its mobility during electrophoresis. However, the actual mobility of DNA is altered and an additional fraction is observe, and we see the lanes show the hth / hth mutant phenotype. Why? The reason for this may be that in the studied locus DNA mutations may be neutral on the 3'-nucleotide positions displayed in codons-synonyms of mRNA. This is the cause of two factors 1) the changing context of mRNA, providing the original sense of the immutability boxed codon-homonym, 2) mobility of DNA is changes, and there are lanes show the hth / hth mutant phenotype. As a result, we see a return to the ancestral phenotype of A.thaliana with quazi mutation boxed nucleotide. Perhaps similar effects we observed in our study [PP Garyaev, EA Leonova, 2003, “Strange world of wave genetics”. Journal "Consciousness and Physical Reality", v.8, № 6, p.27-40]. We obtained Muller’s mutations in A.thaliana, transmitting by wave method the distorted genetic information from damaged DNA to the same line of A.thaliana. In the second generation, we found a return to the ancestral line of A.thaliana.
With warmest regards,
Peter Gariaev, Ph.D.,
Vladimir Abramov, Ph.D.
Quantum Genetics Institute, Moscow.
там ЧТО И КАК ЗАКОДИРОВАНО В мРНК (ОВЧИННИКОВ Л. П. , 1998)
с сылкой на Гаряева и его мысли )
АКЛЮЧЕНИЕ
Таким образом, в молекулах мРНК содержится информация не только о последовательности аминокислот для определенного белка или белков, но также информация о том, когда, в каком количестве, в каком месте клетки и при каких условиях этот белок будет синтезирован. Схема расположения соответствующей информации на молекуле мРНК показана на рис. 5. Последовательность аминокислот в белке закодирована в виде линейной последовательности нуклеотидов. Другая информация в мРНК может содержаться как в виде определенных нуклеотидных последовательностей, так и в форме определенных пространственных структур, которые образует мРНК. Информация об одном и том же свойстве мРНК может содержаться в разных частях молекулы мРНК, иногда отстоящих друг от друга вдоль полинуклеотидной цепочки на значительном расстоянии. Весьма вероятно, однако, что эти участки молекулы мРНК сближаются при формировании ее пространственной структуры. Функциональные сигналы в мРНК могут узнаваться рибосомами, молекулами РНК (тРНК, регуляторными РНК) или белками.
Что и как закодировано в мРНКЛ. П. ОВЧИННИКОВМосковский государственный университет им. М.В. Ломоносова
«Все приведенные примеры нарушения общих правил кодирования так или иначе связаны с существованием определенного контекста в мРНК. Этот контекст или перекодирующие сигналы иногда называют вторым генетическим кодом.»
Abstract
The gene product 60 (gp60) of bacteriophage T4 is synthesized as a single polypeptide chain from a discontinuous reading frame as a result of bypassing of a non-coding mRNA region of 50 nucleotides by the ribosome. To identify the minimum set of signals required for bypassing, we recapitulated efficient translational bypassing in an in vitro reconstituted translation system from Escherichia coli. We find that the signals, which promote efficient and accurate bypassing, are specified by the gene 60 mRNA sequence. Systematic analysis of the mRNA suggests unexpected contributions of sequences upstream and downstream of the non-coding gap region as well as of the nascent peptide. During bypassing, ribosomes glide forward on the mRNA track in a processive way. Gliding may have a role not only for gp60 synthesis, but also during regular mRNA translation for reading frame selection during initiation or tRNA translocation during elongation.
Ну и что? Это отвергает двукратную вырожденность кода? Нет.
Все триплеты, соседствующие с кодоном омонимом являются контекстом, независимо от длины. Другое дело, что короткий контекст может быть недостаточен для точной декодировки омонима. Тогда - стохастика, случайный выбор одного кодового значения из двух.
ага, может и те 2 буквы за омонимом-ДУПЛЕТОМ тоже стохастика: случайно всегда и неизменно присутствуют при выборе одного кодового значения из двух
a few comments on your well known brilliant research
With warmest regards,
Peter Gariaev, Ph.D.,
Vladimir Abramov, Ph.D.
Quantum Genetics Institute, Moscow.
Господин Гаряев.
Вы действительно считаете что несколько необоснованных комментариев к вашим статьям на английском языке, являются доказательством вашей теории?
Господин Гаряев.
Вы действительно считаете что несколько необоснованных комментариев к вашим статьям на английском языке, являются доказательством вашей теории?
Господин Гусев
Вы точно представляете себе господина Гаряева ?
= по Глобе - он бог волновой генетики и ее голограммы
«Все приведенные примеры нарушения общих правил кодирования так или иначе связаны с существованием определенного контекста в мРНК. Этот контекст или перекодирующие сигналы иногда называют вторым генетическим кодом.»
ну да, эпигенетика и пр., никто и не утверждал, что знаем всё о самоорганизации живого
Господина Гаряева я себе представляю основываясь на моей информации о волновой генетике и скандалах во круг неё и имени её основателя, связанных с фальсификациями результатов и антинаучных заявлений восьмилетней давности, а так же по моим свежим впечатлениям о нём основываясь на его диалогах тут и о комических, абсурдных его видео-интервью, которыми кишмя кишит видео-интернет, как оказалось.
= по Глобе - он бог волновой генетики и ее голограммы
у 64-триплетного кода вырожденность лишь одна, однократная: синонимическая, из-за очевидной и зашкаливающей избыточности, 64 супротиф 20
это просто триплеты с антикодонами
но в декодировании
участсуют еще "куча"
все аминоацил-т РНК синтетазы, все гены тРНК (у коли их 70 а не 20ть), все белки рибосом и их РНК + ВСЕ белковые факторы трансляции - участвуют в выборе
Физика наука точная и тут надо конкретно указывать какому изменению массы соответствует ширина пика, ваши рассуждения на пальцах не проходят сразу по трем причинам.
1) Если бы действительно мы имели дело с идеализированной системой где пики имеют нулевую ширину, то согласно ВГ мы бы наблюдали не один размытый пик, а много пиков соответствующих омонимам
2) Если бы действительно один размытый пик соответствовал различным пептидам, то мы бы не увидели отдельный пикк для мутанта, ибо мутант отличается заменной одной аминокислоты на другую, т.е. не должен отличаться от омонимов.
3) Идеальных пиков нулевой ширины не бывает на практике, а вы даже раздел метод в статье не удосужились прочитать.
For each sample, we averaged 256 scans obtained with a laser setting of 1,800. Raw data were analyzed using PerSeptive GRAMS/32 soft- ware, and no smoothing was performed on the spectra. Predicted peptide masses were calculated using the Prowl program in monoisotopic mode (prowl.rockefeller.edu/cgi-bin/sequence).
Пик на масс спектре - всего лишь отметка регистрации пролетевшей через датчик молекулярной структуры, зафиксированной датчиком. Если это молекулярный ион (ионизированная молекула целиком), то у вас будет зарегистрирован один пик, как показано на пробном проверочном пептиде на Фиг. 1 в статье. Если молекулярных ионов множество, как в случае множества близких по массе пептидов (результат омонимических "узнаваний" аминокислот), то имеет место уширение основного молекулярного иона за счет этих добавочных "омонимических" пиков. А то, что основной и "мутантный" мол. ионы количественно преобладают, является следствием "омонимических предпочтений" , особенно если речь идет о коротких блоках триплетов. Мы же не знаем истинные мотивы контекстных ориентаций рибосом или всей клетки и ее генома.
то, что основной и "мутантный" мол. ионы количественно преобладают, является следствием "омонимических предпочтений"
ага, тяперича возникли "предпочтения", может через некоторое время эти предпочтения предстанут твёрдыми и наперёд заданными (3-ей буквой, скажем) приказами
nonlocality wrote:
Мы же не знаем истинные мотивы контекстных ориентаций рибосом или всей клетки и ее генома.
... а может и всего организма с его милльярдами милльярдов клеток или даже всей биосферы?
Извините господин Пётр Гаряев, но вы не приводите подтверждений своей теории, которая по Вашим словам опровергает существующие схемы коллинеарности.
Я не вдаюсь в профессиональные подробности обсуждения, но следя за ходом Вашего диалога, я наблюдаю что Вы элементарно игнорируете поставленные перед вами вопросы, просто бездоказательно настаивая на верности своих предположений и утверждений.
Так, насколько мне известно, научные диспуты не ведутся.
Извините, г-н Гусев. Скажите - что я проигнорировал? Приведите плз. Наоборот, я призываю показать обещанные примеры полного соблюдения коллинеарностей на нескольких белках. Тишина.... Я не нашел, за искл. случая с серповидной анемией с одним кодоном. Так кто же неправильно ведет диспут?
но ведь можем же идентифицировать ВСЕ разные пептиды и в результате бОльше двух разных там попросту НЕ настрогать, нет?
nonlocality wrote:
Теоретически настрогаться может много, зависит от прибора - потянет или нет.
теоретически это по чьей теории, Крика-Ниренберга или ... Вашей? ; между тем теория теорией, а практическому эксперименту с твёрдой и надёжной руки ув. РР бОльше 2 (двух) ну никак НЕ настрогать, хоть убей
Читайте раздел методы. Размытость пиков не имеет ни малейшего отношения к заменам одной аминокислоты, на другую. Пики очень узкие, поэтому и различают с легкостью мутанта от нативного пептида. Статья, ксати далеко не единственная в своем роде, четко показывает однозначность трансляции даже при отсутствии биологического контекста. Итого самое фундаментальное предположение вашей теории находится в прямом противоречии с экспериментом.
Наоборот, пики очень широкие. Сравните в тестовым отдельным пептидом, давшим четкий ОДИНОЧНЫЙ пик молекулярного иона. См. Фиг.1 в статье. Приведите здесь, чтобы все видели. А то приходится повторять. Авторы не понимают собственные эксперименты - вот все, что можно сказать о статье. Еще бы, они и знать не знают о новых веяниях в генетике.
Полностью с вами согласен. Я надеялся, что Петр Петрович будет возражать предметно - с какими то конкретными выкладками, а не просто отмахиваться от аргументов.
Какие выкладки, когда авторы не понимают свои результаты...
