Я пытаюсь уточнить в чем состоит Ваша гипотеза. Если она заключается во взаимодействии между сознаниями/психиками особей, то такое наверняка не новое, а уходит вглубь прошлого людского опыта. Квантовая сцеплённость выглядит едва ли не единственным реалистическим механизмом, ибо известные классические взаимодействия на больших расстояниях бывают слабыми и ненадёжными, много шума и помех.
Да но конкретный механизм мне удалось гипотетически построить исключительно благодаря предположению ППГ о квантовой нелокальности генома
Лимародесса, выходит, что венец Приороды, наше сознание суть классическое, а творческая интуиция, бессознательное (что и у братьев-жывотных бывает) - квантовые...
Лимародесса, выходит, что венец Приороды, наше сознание суть классическое, а творческая интуиция, бессознательное (что и у братьев-жывотных бывает) - квантовые...
Во первых почему Вы думаете что наше сознание независимо ( хоть в малейшей мере ) от бессознательного ? Во вторых. Почему Вы думаете что так называемое осознаваемое ( как противоположность бессознательного ) - не определено квантовой природой ?
Во первых почему Вы думаете что наше сознание независимо ( хоть в малейшей мере ) от бессознательного ?
Зависимо, конечно, притом очень. Но как-бы выходит, что сознательно осознаваемое суть статическое, отделимое, непротиворечивое в отличие от неуловимого, нелокального, противоречивого (квантово-запутанного?) бессознательного.
limarodessa написал(а):
Во вторых. Почему Вы думаете что так называемое осознаваемое ( как противоположность бессознательного) - не определено квантовой природой ?
По причине своей Аристотелевой непротиворечивости осознаваемое выглядит замёрзшим, мертвым, напоминает как-бы окостеневший классический результат утраты/коллпаса энтанглмента якобы квантового бессознательного
Мутация в гене одного из белков ядерной мембраны вызывает прогерию, или синдром преждевременного старения. Впрочем, как считают учёные, мутации могут быть причиной не только острого генетического заболевания, но и обычного старения.
Считается, что ключ к преждевременному старению находится в клеточном ядре — точнее, в мембране ядра. Белково-липидная мембрана не просто формирует резервуар для хранения клеточной ДНК: хромосомы крепятся к ней, а она выполняет для них опорно-организационную функцию. Кроме того, ядерная мембрана контролирует проникновение в ядро факторов транскрипции — белков, отвечающих за активацию или подавление работы тех или иных генов. То есть нарушения в строении и функционировании ядра отзовутся по всему геному.
Раньше главным и единственным кандидатом в причины прогерии был белок ламин, один из самых многочисленных белков ядерной мембраны. Мутации в его гене обнаруживались у многих больных прогерией. У многих, но не у всех. Группа испанских исследователей из Университета Овьедо проанализировала мутации в геноме больных с «нестандартным» синдромом преждевременного старения (следует уточнить, что учёные занимались так называемой детской прогерией, или синдромом Хатчинсона — Гилфорда). У этих людей не было проблем с сердечно-сосудистой системой, характерных для обычной прогерии, они жили относительно дольше, и у них отсутствовала мутация в гене ламина.
В результате обнаружилась ещё одна «старящая» мутация — в гене белка, который называется фактором, препятствующим автоинтеграции-1 (BAF-1). Название дано не просто так: BAF-1 способен мешать ретровирусам встраивать свой геном в ДНК хозяйской клетки. «Внутренняя» же его функция была неизвестна — до сегодняшнего дня. Мутация в гене BAF-1 приводила к развитию множественных дефектов в ядерной мембране из-за появляющейся нестабильности этого белка. BAF-1 взаимодействует с рядом других белков мембраны, поэтому дефекты в его структуре вызывают нарушения в распределении прочих мембранных белков. Если же дать больным клеткам нормальный BAF-1, то симптомы, сопровождающие мутацию, исчезают.
Результаты работы опубликованы в издании American Journal of Human Genetics.
Британка Хейли Окинес, страдавшая болезнью под названием прогерия, из-за которой человек ускоренно стареет, умерла в возрасте 17 лет, сообщает Фонд исследований прогерии.
Из-за сбоя в генах организм Хейли старел из-за болезни в 8 раз быстрее положенного. В 17 лет ей фактически было больше 100. Девочка ежедневно принимала множество лекарств, чтобы хоть немного затормозить болезнь. При росте чуть более метра она весила около 25 кг, страдала от сильного артрита и проблем с сердцем.
Чаще всего дети с такой болезнью умирают к 13-14 годам от ускоренного износа организма. Рекорд долголетия при прогерии - 27 лет. Сейчас в мире насчитывается более 100 пациентов. Причиной болезни является белок прогерин в клетках организма.
Элизабет Пэрриш - CEO биотехнологической компании BioViva USA Inc. стала первой гено-модифицированной женщиной. Дело в том, что процесс старения организма Элизабет происходит ускоренными темпами. В 2015 году она отправилась в Колумбию чтобы испытать на себе разработку своей компании - две генные терапии.
Первым делом ей ввели в мышцы ног препарат, который должен был остановить возрастную потерю мышечной массы. Вторая терапия - направлена на остановку сокращения длины теломер. Теломеры - это окончания хромосом, их длина уменьшается с возрастом и приводит к росту риска развития онкологических заболеваний, диабета второго типа, некоторых видом деменции и т.д.
Для контроля Элизабет сдала анализ крови и ей замеряли длину теломер лейкоцитов. В 2015 году до начала терапии она составляла 6710 пар оснований, т.е. теломеры 45-летней женщины соответствовали состоянию клеток 60-летнего человека. После введения генного материала в марте 2016 года длина теломер увеличилась до 7330 пар оснований. Практически, это означало, что клетки Пэрриш помолодели на 20 лет.
В 2018 году Элизабет прошла очередное обследование. Оказалось, что у нее увеличилась мышечная масса, уменьшилось количество внутримышечного жира. Причем за три года после терапии изменения сохранялись на хорошем уровне.
Что касается длины теломер, то к 2018 году их длина еще увеличилась до 8120 пар оснований! То есть процесс старения клеток Элизабет не только остановился, но и пошел вспять - клетки омолодились еще на 10 лет.
Вообще-то, предполагается, что механизм старения носит комплексный характер и не ограничивается сокращением длины теломер и возрастными изменениями липидного обмена...
