После таких явлений как ВИЧ, и не только, начинаешь задумываться в который раз, что есть жизнь, почему она ставит задачи не по времени...И не находишь ответ. Хочется удариться в меланхолию, но что толку?
Теперь немного о другой теме. В прошлом году двоюродного брата укусил энцефалитный клещ, он переболел в сравнительно легкой форме (как сказал врач). Но мать брата говорит, что эту зиму он часто болел простудами. Внимание вопрос: действительно ли энцефалит садит общий иммунитет или это совпадение?
Теперь немного о другой теме. В прошлом году двоюродного брата укусил энцефалитный клещ, он переболел в сравнительно легкой форме (как сказал врач). Но мать брата говорит, что эту зиму он часто болел простудами. Внимание вопрос: действительно ли энцефалит садит общий иммунитет или это совпадение?
Садит. А почему думаете, что энцефалитный? Анализ клеща делали?
Теперь немного о другой теме. В прошлом году двоюродного брата укусил энцефалитный клещ, он переболел в сравнительно легкой форме (как сказал врач). Но мать брата говорит, что эту зиму он часто болел простудами. Внимание вопрос: действительно ли энцефалит садит общий иммунитет или это совпадение?
Садит. А почему думаете, что энцефалитный? Анализ клеща делали?
Уважаемые imarodessaPPG-KillerHornet и все читатели раздела!
Не подскажете что за создание, которое назвал инфолиочервяк? фото см. сарайчик
Местная "Ахова птушак..." quantoforum.ru/duma/2267-sarajchik#375235 (из Минска) сказали, что это вероятнее всего ГРИБ.
В пользу такой гипотезы свидетельствует и то, что "хвост" (противоположный конец более темной "голове"), не только в этом экземпляре, но и в других, более маленьких, как буд-то обломанный...
И снова к СПИДу. Наверняка сталкивались с позицией отрицающей существование ВИЧ. Есть и отечественные (например почитайте Сазонову И. "приговор отменяется", правда я не читал ) и зарубежные медики отрицающие ВИЧ инфекцию. Я больше верю тем, кто не отрицает, хотя допускаю, что могу ошибаться. По телеку (рен-тв), то и дело периодически показывают ученых-отрицателей. Ну так кто, что думает? PPG-Killer, жги!
Ученым из Иллинойского университета впервые за последние пятьдесят лет удалось создать соединение, которое будет служить основой для новой линии антибиотиков против грамотрицательных бактерий. Ключевыми параметрами такой молекулы оказались ее размер, глобулярность, определенный баланс полярных и гидрофобных характеристик и наличие вращающейся аминной группы, позволяющей ей эффективно проникать в клетку сквозь порины. Соединение, созданное на основе диоксинибомицина, показало свою эффективность против широкого спектра грамотрицательных бактерий. Исследование опубликовано в Nature.
Грамотрицательные бактерии, в отличие от грамположительных, обладают двумя клеточными мембранами. Наружная мембрана содержит много липополисахаридов, и доступ многих веществ в клетку из-за этого затруднен. Антибиотиков, которые позволяли бы бороться с этой группой организмов, существует гораздо меньше по сравнению с лекарственными препаратами против грамположительных бактерий. Последняя группа таких антибиотиков была открыта в 1968 году. Это ароматические соединения, которые называются хинолоны, и они способны проникать внутрь грамотрицательной бактериальной клетки сквозь специальные белковые комплексыее внешней мембраны — порины, через которые бактерия получает необходимые ей для жизнедеятельности вещества. Внутри клетки они блокируют механизмы репликации ДНК, и бактерия погибает.
Патогенные бактерии умеют приобретать устойчивость к антибиотикам, поэтому для борьбы с ними постоянно требуется разработка новых лекарств. В 2007 году в рамках фармакологического проекта GlaxoSmithKline было проанализировано пятьсот тысяч кандидатов на роль нового антибиотика для грамотрицательных бактерий, но работа не увенчалась успехом.
В данном проекте ученые выбрали сто соединений с потенциальным антибиотическим эффектом. Исходным материалом для разработки новых соединений служили молекулы, которые могли бы по своим пространственным параметрам попадать внутрь бактериальной клетки, и обладали антибиотическими свойствами. При этом были отобраны те из них, которые можно было без серьезных затруднений подвергать разным химическим превращениям, позволяющим немного модифицировать их полярность, пространственные характеристики и другие параметры.
Антибиотик, действующий на грамотрицательные бактерии, во-первых, должен проходить сквозь порины, то есть «узнаваться» ими, а во-вторых, он должен обладать достаточно жесткой структурой и низкой глобулярностью — то есть характеризоваться определенной компактностью, чтобы там не застревать. В предыдущих работах было показано, что соединение, которое способно проходить сквозь порины, должно обладать высокой полярностью и массой менее 600 Да. Кроме того, оно должно быстро накапливаться в клетке, потому что градиентные насосы будут выкачивать его оттуда, и скорость поступления его должна превышать скорость выкачивания.
Компьютерное моделирование пространственной структуры соединений и последующее лабораторное тестирование позволило составить список необходимых критериев, необходимые такому веществу для успешного проникновения в клетку. Выяснилось, что эффективнее всего накапливаются в клетке соединения, которые имеют пять или менее вращающихся связей, коэффициент глобулярности которых составляет 0,25 или менее, а кроме того, они должны помимо полярных характеристик обладать некоторой гидрофобностью и иметь стерически свободную (не зафиксированную) аминную группу.
В результате за основу было выбрано соединение диоксинибомицин (DNM), ингибирующее гиразу ДНК грамположительных бактерий, но не действующее на грамотрицательные виды. Впервые оно было разработано там же - в Иллинойском университете, но в 1960 году. Его коэффициент глобулярности составляет 0,02, и он не имеет вращающихся связей. Его аналог, имеющий шестичленное кольцо вместо пятичленного (6DNM) модифицировали, добавив к нему аминную группу (6DNM-NH3). Полученное соединение обладало антибактериальной активностью, эффективно уничтожая почти все грамотрицательных бактерии, задействованные в эксперименте, в том числе — крайне резистентный к антибиотикам патогенный штамм Escherichia coli ATCC BAA-2469 (исключением стал вид Pseudomonas aeruginosa, который тоже почти не чувствителен к антибиотикам).
О сложностях в разработке антибактериальных препаратов, с которыми сталкиваются исследователи, мы уже много рассказывали раньше. Параметры, подобранные учеными для 6DNM-NH3, смогут послужить основой для разработки новой линии антибиотиков, необходимых для борьбы с целым рядом бактериальных заболеваний. Ученые отмечают, что в предыдущих проектах, несмотря на огромное множество разнообразных соединений, предложенных в качестве кандидатных антибиотиков для грамотрицательных бактерий, не было молекул, сочетающих все обнаруженные в рамках данного исследования характеристики, которые необходимы для эффективного прохождения вещества сквозь порины и накопления внутри клетки.
Не подскажете что за создание, которое назвал инфолиочервяк?
Без понятия...
Спасибо, что прореагировали, так как после ВАШЕЙ реплики, 5 мая получил ответ, что инфолиочервяк - это гриб
Warning: Spoiler![ Click to expand ][ Click to hide ]
Здравствуйте!
"Червяк" www.gamedev.ru/files/images/?id=124109 в действительности оказался грибом. Специалисты биофака БГУ помогли с определением, называние гриба - мутинус (Mutinus - название рода на латыни). Нахождение в воде нетипично, это может быть результатом затапливания после образования плодового тела. (см. brestnet.com/index.php?topic=1804.0#msg32484 )
. Гугл ответил, что гриб мутинус достаточно распространенный гриб, в энциклопедии ВОКРУГ СВЕТА даже "такой почти" МУТИНУС есть:
Наука 11:25 31 Май 2017 Сложность 5.8
Модификация старого антибиотика оказалась суперэффективна против устойчивых бактерий
Молекула ванкомицина
Ben Mills / Wikimedia Commons
Ученые из Исследовательского института Скриппса (Калифорния, США) синтезировали новую модификацию известного антибиотика ванкомицина, которая оказалась суперэффективна против ванкомицин-устойчивых бактерий. Новая молекула не только обходит существующий механизм устойчивости, но обладает двумя дополнительными антибактериальными свойствами. Статья, описывающая исследование, опубликована в Proceedings of the National Academy of Sciences.
Бактерии, устойчивые к антибиотикам, представляют собой серьезную угрозу для здравоохранения. В настоящее время в мире распространяются штаммы, устойчивые ко всем известным видам антибиотиков, поэтому фармкомпании занялись разработкой и введением в клиническую практику новых веществ, обладающих антибактериальной активностью. Антибиотик ванкомицин, помогающий против одной из самых опасных больничных инфекций метициллин-устойчивого Staphylococcus aureus (MRSA), до сих пор считался «антибиотиком последней надежды». Благодаря уникальному механизму действия и ограниченному применению в клинике устойчивость к ванкомицину развивалась крайне медленно, однако ванкомицин-устойчивые патогенные бактерии все же появились.
Калифорнийские химики несколько лет работали над разными модификациями ванкомицина, позволяющими обойти устойчивость, и в своей новой статье представили вещество, которое обладает высокой эффективностью против ванкомицин-устойчивых бактерий, позволяя снизить дозу антибиотика в десять тысяч раз.
Ванкомицин подавляет рост только грам-положительных бактерий, и механизм его действия связан с особенностями строения их клеточной стенки. Огромная, сложно устроенная молекула ванкомицина формирует специальный карман, который связывает неканонический дипептид D-Ala-D-Ala в процессе синтеза клеточной стенки бактериями, препятствуя формированию «защитной оболочки» клеток. Обойти этот механизм оказалось довольно сложно, и за шестьдесят лет применения ванкомицина устойчивые к нему бактерии выработали только один способ, по-видимому, позаимствованный у природного продуцента этого антибиотика. Он заключается в замещении второй молекулы D-аланина в составе мишени ванкомицина на молекулу лактозы с образованием соединения D-Ala-D-Lac, которую ванкомицин уже не узнает.
Ранее химики показали, что модификация одного из атомов внутри связывающего кармана позволяет возобновить узнавание ванкомицином своей новой мишени и частично преодолеть бактериальную устойчивость. Теперь к молекуле с модифицированным карманом ученые добавили два боковых радикала — (4-хлоробифенил)-метил (CBP) и аминометилен. Способность такой молекулы подавлять рост микроорганизмов была проверена на ванкомицин-устойчивых бактериях Enterococcus faecium и Enterococcus faecalis. Оказалось, что минимальная ингибирующая концентрация вещества по сравнению с немодифицированным ванкомицином снизилась в 10–50 тысяч раз, что означает суперэффективность новой молекулы в борьбе с патогенными бактериями.
Изучение механизма действия CBP-C1-аминометилен-ванкомицина показало, что он не только связывает свою традиционную мишень, подавляя синтез клеточной стенки, но и непосредственно ингибирует активность одного из ферментов, участвующих в этом процессе. Также модифицированный ванкомицин по неизвестному пока механизму повысил проницаемость клеточной стенки бактерий, что позволит усилить действие других антибиотиков, применяемых вместе с ним.
В настоящий момент химики работают над тем, чтобы удешевить синтез новой эффективной производной ванкомицина — вероятно, ее ожидают клинические испытания. Учитывая, какая низкая доза требуется для подавления роста бактерий, даже высокая себестоимость не должна сделать лечение слишком дорогим. Кроме того, использование низких доз означает, что устойчивость к новой модификации будет развиваться крайне медленно. Однако, возврата «прекрасной эпохи», о закате которой мы писали ранее, ожидать пока не стоит — клиническое применение ванкомицина и его производных ограничено несколькими заболеваниями, и поиск новых классов антибиотиков по-прежнему остается сверхактуальной задачей.
Международная команда ученых под руководством Ричарда Эбрайта из Университета Ратгерса (Нью-Джерси, США) в сотрудничестве с итальянской биотехнологической компанией NAICONS выделила новый антибиотик из экстрактов почвенных микроорганизмов. Антибиотик, который назвали псевдоуридимицин, блокирует работу РНК-полимеразы, имитируя связывание с нуклеотидами – естественными субстратами фермента. Новое вещество показало свою эффективность, вылечив мышей, инфицированных бактериями, устойчивыми к другим антибиотикам. Работа с описанием исследования опубликована в журнале Cell.
Самые распространенные классы антибиотиков действуют в основном по двум механизмам – ингибирование синтеза бактериальной клеточной стенки (как пенициллин), или нарушение синтеза белка (как тетрациклин). Третья, пожалуй, менее обширная группа содержит вещества, так или иначе подавляющие синтез нуклеиновых кислот – ДНК и РНК. К этой группе и относится новое вещество, выделенное учеными из почвенных микроорганизмов. Оно связывается с РНК-полимеразой – белковым комплексом, который считывает информацию с ДНК и собирает из рибонуклеотидов матрицу для последующего синтеза белка. Похожим механизмом действия обладает антибиотик рифампицин.
Антибиотик был обнаружен путем проверки активности библиотеки из трех тысяч веществ, полученной в ходе предыдущей работы из актинобактерий и почвенных грибов. Исследователи целенаправленно искали препарат, который подавлял бы работу бактериальной РНК-полимеразы, но не полимеразы бактериофага SP6 – это означало бы его селективность именно против бактерий. Из всей библиотеки два препарата обладало указанной активностью, но химический анализ показал, что это одно и то же вещество. Оно представляет собой дипептид с пришитым остатком псевдоуридина, и получило название псевдоуридимицин (сокращенно ПУМ).
Ученые определили, что антибиотик препятствует включению в цепочку РНК уридинтрифосфата – одного из четырех строительных блоков, специфичного для РНК, но не ДНК. Рентгеноструктурный анализ комплекса полимеразы вместе с молекулой ПУМ показал, что антибиотик занимает место нуклеотида внутри РНК-полимеразы и связывает четыре очень консервативных аминокислотных остатка, которые есть у большинства бактерий, но которых нет в активном центре РНК-полимераз человека. Это значит, что спектр действия ПУМ очень широк, но при этом он должен быть безопасен для того, кто его принимает.
Устойчивость к антибиотикам часто может появиться за счет единственной мутации, которая препятствует связыванию антибиотика с его мишенью. Однако в случае с ПУМ, участок, с которым он связывается, слишком важен для бактерий, и мутации внутри него приводят к тому, что полимераза перестает работать. Конечно, это не значит, что устойчивость к нему вообще не вырабатывается – в эксперименте ученым удалось получить устойчивых бактерий, но с эффективностью на порядок ниже, чем к рифампицину.
Кроме того, помимо мутаций внутри мишени, бактерии могут справиться с антибиотиком и другими способами, например, научиться его разрушать или выкидывать из клетки, поэтому не стоит надеяться, что новый антибиотик станет панацеей. Тем не менее, пока он сработал в тесте против устойчивых к разным антибиотикам бактерий и вылечил мышей с перитонитом, вызванным заражением Streptococcus pyogenes.
Разработка новых активных веществ сейчас все чаще происходит путем рационального дизайна с использованием компьютерного моделирования. Таким образом можно получить вещество с заданными свойствами, к которому не существует природной устойчивости. Авторы работы однако, отмечают, что потенциал природных источников антибиотиков еще не исчерпан, о чем свидетельствует их находка.
Подробнее о том, какие антибиотики существуют, и как к ним вырабатывается устойчивость, можно прочитать в нашем материале. Кроме того, недавно мы писали о новой суперэффективной модификации ванкомицина – антибиотика «последней надежды».
3 дня назад траванулся чем-то. В 30 с копейками отравление плохо переноситься, так же как и грипп. Восстанавливаюсь следующим образом - в период обострений ничего не ем, пью крепкиё чёрный чай. Потом варёный рис, безо всего. Потом можно другую кашу, безо всего. А потом при приёме пищи всё ем без хлеба. Да и вообще, давно понял , что хлеб на современных дрожжах - очень вреден, и по-любому осложняет пищеварение. Давайте комментируйте, вирусы и бактерии.
КОНЬЯК
— Чрезвычайно вреден.
— Великолепно действует при некоторых болезнях.
— Добрый стаканчик коньяку никогда не повредит.
— Выпитый натощак, уничтожает глисты.
КОНЬЯК
— Чрезвычайно вреден.
— Великолепно действует при некоторых болезнях.
— Добрый стаканчик коньяку никогда не повредит.
— Выпитый натощак, уничтожает глисты.
...потом при приёме пищи всё ем без хлеба. Да и вообще, давно понял , что хлеб на современных дрожжах - очень вреден, и по-любому осложняет пищеварение. Давайте комментируйте, вирусы и бактерии.
то как пенсионер комментировал ТС "Философия для чайников" скажу так:
Многие люди считают. что от хлеба полнеют. Все помнят, как в блокаду, люди пухли, а ведь им хлеб давали! Он, участник событий на Даманском, даже рассмеялся от такого неправильного сравнения...
З павагай да неабыякавых